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肺靶向干扰RNA抑制血管生成素-2可改善脓毒症多器官功能障碍和死亡
血管生成素-2是通过刺激血管内皮细胞分泌的一种蛋白质,也是血管内皮细胞稳定受体Tie2的拮抗剂,参与脓毒症多器官功能障碍的病理生理过程.针对促血管生成素-2这一靶点,有学者通过动物实验测试了特定RNA干扰的肺血管内皮细胞治疗策略对脓毒症的治疗潜力.实验通过盲肠结扎穿孔或静脉注射脂多糖制备脓毒症小鼠模型,在制模前后分别静脉注射肺血管内皮细胞特异性促血管生成素-2小干扰RNA.喻文,罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
温和灸对高脂血症患者血脂及ET/NO和TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响
目的:观察温和灸对高脂血症患者血脂、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及ET/NO和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.方法:以高脂血症患者为研究对象,温和灸神阙、双侧足三里.观察患者治疗前和治疗6周后、12周后TC、TG、LDL-C、HDL-C以及血浆NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量变化.结果:①与治疗前相比,治疗6周后TG、TC、LDL-C均有下降趋势,TC具有统计学差异(P0.05).②治疗12周后血脂各项指标较治疗6周后无统计学差异(P>0.05).③与治疗前相比,治疗6周后ET、TXB2均有下降趋势,NO、6-Keto-PGF1α有升高趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05);治疗12周后NO、6-Keto-PGF1α、ET、TXB2含量较治疗前差异具有显著性意义(P马明云,姜劲峰,周小云,嵇明月,王玲玲 - 辽宁中医杂志文章来源： 万方数据 -
Ezrin蛋白在肿瘤坏死因子致大鼠肺微血管内皮细胞炎性损伤中表达及Rac 1信号通路的影响
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中Ezrin蛋白及其磷酸化(p-Ezrin)表达的变化,以及小G蛋白家族成员Rac 1对其的影响.方法将体外培养的SD大鼠PMVEC分别进行TNF-α刺激时效实验和Rac 1通路干预实验.①时效实验:以10μg/L TNF-α分别刺激PMVEC 0、0.25、0.5、1、3、6、12、24 h后,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测Ezrin及p-Ezrin的表达.②Rac 1通路干预实验:以200μmol/L Rac 1特异性抑制剂NSC 23766与PMVEC预孵育0.5 h再加入10μg/L TNF-α继续孵育,3 h后检测p-Ezrin表达,同时设空白对照组(1%胎牛血清)及TNF-α或NSC 23766单独刺激组.结果①PMVEC中仅低量表达Ezrin,且TNF-α刺激对Ezrin无明显影响.TNF-α刺激PMVEC 0 h时p-Ezrin蛋白表达〔即p-Ezrin/Ezrin(灰度值)〕为0.21±0.03,刺激0.25 h时p-Ezrin蛋白表达即开始升高(0.53±0.19),3 h达高峰(1.68±0.30),然后逐渐下降,24 h时仍高于基础水平(0.87±0.18),组间比较差异有统计学意义(F=62.200,P=0.000),说明TNF-α可呈时间依赖性增加Ezrin磷酸化.②与空白对照组比较,TNF-α和NSC 23766单独刺激组均能诱导p-Ezrin表达增加(TNF-α组:0.92±0.12比0.68±0.16, t=-2.864,P=0.020;NSC 23766组:1.33±0.24比0.68±0.16,t=-5.429,P=0.000);NSC 23766与TNF-α共同孵育可使p-Ezrin表达较TNF-α单独刺激组进一步增加(2.14±0.18比0.92±0.12,t=-14.670,P=0.000),各组间差异有统计学意义(F=73.810,P=0.000).结论 Ezrin磷酸化表达增加参与了TNF-α诱导的PMVEC损伤,抑制Rac 1信号通路可通过上调Ezrin磷酸化表达参与TNF-α对PMVEC的致伤效应.唐思慧,岳扬,孙耕耘 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
血管生成因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达
目的:检测糖尿病大鼠心肌组织中血管生成因子的表达。方法:选择雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素制造1型糖尿病模型,糖尿病成功诱导后12周,运用MPA心功能分析系统评估心功能改变,Masson染色计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),CD31免疫组织化学法测定心肌毛细血管并计算心肌毛细血管/心肌细胞比值(capillary/myocyte,C/M),Western blotting 检测血管内皮生成因子(VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin)在心肌组织中的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠左心室舒张末期压力( LVEDP )明显增高( P<0.01),而左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)均明显下降(P<0.05);心肌C/M比值、 VEGF和Ang-1表达明显减少(P<0.05);而心肌CVF含量和endostatin表达显著增高(P<0.05),但Ang-2表达无明显差异。结论:VEGF和Ang-1在糖尿病大鼠心肌组织表达下调,endostatin表达显著上调,可能是糖尿病心肌病发生的重要机制。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
假肌源性血管内皮瘤6例临床病理分析
目的探讨假肌源性血管内皮瘤(pseudomyogenic hemangioendothelioma,PHE)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法对6例PHE的临床病理资料和免疫表型进行回顾性复习.结果男性4例,女性2例.平均年龄32岁(10~70岁).3例原发于骨内,均为多骨性累及,其中1例伴发皮肤结节;另3例分别表现为软组织局部肿块、皮肤和软组织多灶性病变及皮肤黑色斑块.影像学检查:3例骨病变均表现为多骨性骨质破坏,1例皮肤和软组织多灶性病变累及多个组织平面.眼观:送检肿瘤组织呈灰白、灰红或灰褐色,直径0.5~4 cm,平均2 cm.镜检:病变边界不清,可累及真皮、皮下、肌肉或骨组织.肿瘤主要由疏松条束状、结节状或片状分布的胖梭形细胞组成,部分区域内瘤细胞呈上皮样,间质内可见散在的中性粒细胞.高倍镜下见瘤细胞胞质丰富,嗜伊红色,核染色质呈空泡状,可见小核仁,形态上类似横纹肌母细胞.除1例局部区域外,瘤细胞异型性不明显或仅有轻度异型性,核分裂象为1~2个/10 HPF.部分区域内可见炎性或液化性坏死.免疫表型:瘤细胞弥漫强阳性表达CK(AE1/AE3),不同程度表达CD31和FLI1,INI-1标记显示无缺失,Ki-67平均增殖指数约5%.本组6例中2例复发,其中1例在短期内发生双肺转移.结论 PHE是一种局部易复发偶有转移的中间性血管内皮瘤.汪庆余,郝华,刘绮颖,喻林,王坚 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
辣椒素对脂多糖诱导血管内皮细胞活化的影响及机制
目的:探讨辣椒素对脂多糖(LPS)刺激后小鼠主动脉内皮细胞活化的影响,并探讨其可能机制.方法:(1)体外分离培养小鼠主动脉内皮细胞,免疫荧光鉴定内皮细胞特异性标志.(2)以100μg/L LPS作用于血管内皮细胞后,以不同浓度的辣椒素(50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L)进行干预,分别于12、24和48 h收集主动脉血管内皮细胞及细胞上清液.采用ELISA法检测各组细胞上清液中的可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性P-选择素(sP-selectin)水平,Western blotting法检测各组主动脉血管内皮细胞核内NF-κB p65水平和胞浆p-IκBα、IκBα水平.结果:与对照组相比,LPS组细胞上清液中sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1含量显著升高(P<0.05),LPS能够时间依赖性上调sICAM-1和sVCAM-1的含量.与同时点的LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1水平.与对照组相比,LPS作用24 h后,细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白水平显著升高(P<0.05),胞浆IκBα蛋白水平显著降低(P<0.05).与同时点LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白的水平(P<0.05),剂量依赖性上调胞浆IκBα蛋白水平(P<0.05).结论:辣椒素能够显著抑制LPS作用后血管内皮细胞活化水平,该效应可能是通过下调IκBα降解和NF-κB p65胞核内转位而实现的.卢阳,赵光举,洪广亮,邱俏檬,李冬,卢中秋 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
VEGF 在 SD 大鼠 Walker-256肝转移瘤模型建立中的应用
目的:探讨采用血管内皮细胞生长因子(VEGF)缩短SD大鼠Walker-256肝转移瘤成模时间的安全性与可行性,为抗VEGF靶向药物的研究提供更实用的模型。方法:将SD大鼠随机分为3组,每组各15只。生理盐水(NS)模型组:于建模前1周开始尾静脉注射生理盐水0.1 mL/d;20 mg/L VEGF模型组:于建模前1周开始尾静脉注射20 mg/L VEGF(0.1 mL/d);40 mg/L VEGF模型组于建模前1周开始尾静脉注射40 mg/L VEGF(0.1 mL/d)。各组均注射至建模当天。建模方法:暴露大鼠肝脏,将瘤块种植于肝包膜下。分别于建模后3 d、1周和2周用磁共振成像(MRI)观察肿瘤生长情况,并记存活时间。结果:建模成功,肝内肿块HE染色符合恶性肿瘤特点。大鼠肝脏MRI表现:肿块呈结节状,T2WI呈稍高信号,显示更为清楚,腹水于T2WI呈高信号。 NS模型组和20 mg/L VEGF模型组各有1只动物于建模后1 d死亡,40 mg/L VEGF模型组有3只于建模1周后死亡。建模后3 d各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组0只,20 mg/L VEGF模型组7只,40 mg/L VEGF模型组10只;建模后1周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组3只,20 mg/L VEGF模型组14只,40 mg/L VEGF模型组13只;建模后2周各组可观察到肿块的大鼠数分别为:NS模型组12只,20 mg/L VEGF 模型组14只,40 mg/L VEGF模型组10只。20 mg/L VEGF模型组和40 mg/L VEGF模型组分别与NS模型组相比,3 d可观察到成瘤的老鼠数目差异均有统计学意义(P<0.05)。 NS模型组与20 mg/L VEGF模型组大鼠存活时间差异无统计学意义(P>0.05),40 mg/L VEGF模型组存活时间短于NS模型组(P<0.01)。结论:20 mg/L VEGF能缩短SD大鼠肝转移瘤成模时间,对其存活时间无显著影响,且相较于传统模型,更适合应用于抗VEGF靶向药物的研究。刘妮,杨建勇,黄勇慧,陈斌,陈伟,李家平 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
VEGF相关信号通路在肝癌组织中的表达及临床意义
目的 观察肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中VEGF、GPC-3、p53及p16蛋白表达与临床病理特征及HCC复发、转移的关系.方法 采用免疫组化EliVision法检测34例2年内复发转移的HCC和27例2年内未复发转移HCC中VEGF、GPC-3、p53及p16的表达,并分析其与肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜完整性和血管浸润的关系.结果 2年内发生复发转移组HCC中VEGF、GPC-3、p53(突变型)的表达均明显高于2年内未复发转移组(P<0.05);p16在2年内复发转移组HCC中的表达明显低于2年内未复发转移组(P<0.05);GPC-3、突变型p53和p16表达与肿瘤分级明显相关(P<0.05),与患者肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜是否完整及血管浸润无关联(P>0.05),VEGF表达与肿瘤数目、肿瘤直径、病理分级、是否合并肝硬化、包膜完整性和血管浸润均无关;HCC组织中VEGF表达与GPC-3及突变型p53的表达均呈正相关(P<0.05),与p16表达呈负相关(P<0.05);GPC-3表达与突变型p53表达呈正相关(P<0.05),与p16表达呈负相关(P<0.05).结论 VEGF、GPC-3、p53三者高表达和p16表达缺失可能提示HCC患者预后较差,肿瘤易转移和复发,通过检测HCC组织中它们的表达水平有助于筛选HCC的临床预后指标和寻找新的治疗靶点.高建芝,杜经丽,李佳,姬翔,韦立新 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
早期冠心病患者颈动脉弹性及肱动脉内皮功能相关性的超声评价
目的:研究肱动脉内皮依赖性舒张功能变化与早期冠心病患者颈动脉弹性相关关系,以探讨多谱勒超声在早期定量判断冠心病患者动脉血管功能的临床应用价值.方法:应用高分辨率超声及E-Tracking技术测定200例冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)和颈动脉硬化参数,同时测定200例健康自愿者肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)和颈动脉硬化参数,对比分析两组患者肱动脉FMD及颈动脉硬化参数的差异,并分析压力应变弹性系数(Ep)、硬化度(β)、顺应性(AC)与FMD的相关性.结果:冠心病组肱动脉FMD及颈动脉硬化参数与志愿组差异明显(P<0.05);肱动脉FMD与Ep、β呈负相关(相关系数r=-0.78,P<0.01;r=-0.83,P<0.01),肱动脉FMD与AC呈正相关(r=0.71,P<0.01).结论:肱动脉内皮依赖性舒张功能变化与颈动脉硬化参数高度相关;通过多谱勒超声测量颈动脉硬化参数能较好的反映肱动脉内皮依赖性舒张功能;多谱勒超声可作为冠心病患者动脉血管功能异常早期、定量、无创及简便的检查方法.叶茜,杨昕宇,郑东 - 海南医学院学报文章来源： 万方数据 -
转录因子Bach1对人微血管内皮细胞的作用研究
目的:研究转录因子Bach1对人微血管内皮细胞功能的影响。方法:利用小干扰RNA( small inter-fering RNA,siRNA)细胞转染技术下调内皮细胞Bach1表达;用Matrigel管腔形成实验检测内皮细胞体外血管新生的能力;用Transwell小室法检测细胞迁移;用CCK-8法测定细胞增殖;用实时荧光定量PCR、Western blotting和ELISA法检测细胞中血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF) mRNA和蛋白的表达情况;用转染报告基因的方法检测VEGF基因的转录活性。结果:下调内皮细胞Bach1表达明显促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成能力,对内皮细胞增殖能力无明显影响;抑制Bach1表达促进内皮细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达,增加VEGF转录活性及mRNA和蛋白的表达。结论:抑制转录因子Bach1表达可增加内皮细胞HO-1和VEGF的表达,促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成,提示Bach1是负性调控血管新生的因子。刘俊许,蒋丽,魏香香,牛琮,陈思锋,孟丹 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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