-
造影剂肾病发病机制中炎症反应的探讨
目的:通过观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)与核因子κB(NF-κB)在造影剂肾病(CIN)模型大鼠肾组织中的表达,初步探讨CIN发病中是否存在炎症反应机制.方法:将96只雄性SD大鼠随机分成2组:模型组(n=48)和对照组(n=48),分别从尾静脉注射碘造影剂和生理盐水10 mL/kg.在注射后6h、12h、24 h、48h、72 h、5d、10 d和15 d各处死6只大鼠,留取血液和肾组织,采用HE染色法观察肾脏病理变化,免疫组化和RT-PCR法分别检测肾损伤分子1(KIM-1)、NF-κB、TNF-α蛋白和mRNA表达情况,并进行相关性分析.结果:(1)对照组血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)各时点变化不大(P>0.05),模型组各时点(除15 d外)SCr和BUN水平明显高于对照组(P<0.05);(2)对照组各时点肾小管无明显损伤,病理评分无显著差异(P>0.05).模型组的肾小管损伤评分显著高于同一时点的对照组(P<0.05);(3)各因子在造膜后6h后开始大量表达,KIM-1蛋白及mRNA在24h达高峰,NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA在48 h达高峰,且与对照组对应时点(除15 d外)比较均有显著差异(P<0.05);(4)模型组肾小管损伤评分与NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.843、0.758、0.743和0.707,P<0.05);模型组肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达与KIM-1蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.863、0.807、0.839和0.855,均P<0.05).结论:NF-κB和TNF-α在CIN大鼠肾脏中的表达上调,其表达水平与肾小管损伤程度相关.CIN的发生发展中存在炎症反应机制.王金艳,陈红,丁文飞,钟爱民 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
Claudins蛋白及其在急性肾损伤中的研究进展
紧密连接蛋白由多种跨膜蛋白共同构成,包括claudin、occludin和连接粘附分子(JAMs),以及相应的适应蛋白和粘连蛋白如ZO-1、ZO-2、ZO-3、菌环蛋白等外周胞浆蛋白组成[1].紧密连接不仅能调控离子从细胞一侧扩散到另一侧,还能阻止细胞膜顶端和基底侧面成分的相互混合,对保持细胞的极性有重要作用,而且参与细胞增殖、分化的调节.正常肾小管上皮细胞最重要的特性是具有极性和紧密连接,目前认为在急性肾损张良,李志辉 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
肾小管上皮间充质转化与肾脏纤维化
肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD),包括原发性、继发性肾小球疾病,肾小管间质和血管疾病以及肾移植慢性排斥性病变发展至终末期肾脏病共同的最终通路.目前认为,肾脏纤维化是不可逆的进行性病变,最终需透析治疗或肾移植,对患者、家庭及社会造成沉重的负担.尽管世界各国肾脏病学者做了大量的工作,但目前对肾脏纤维化的发病机制仍缺乏全面认识,严重阻王来亮,罗群 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
TLR2和 TLR4在牛型结核分枝杆菌诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用
目的:探讨Toll样受体(TLR)2和TLR4在牛型结核分枝杆菌卡介苗(BCG)诱导的人肾小管上皮细胞( HK-2细胞)损伤中的作用。方法:用BCG刺激HK-2细胞,通过荧光定量PCR和Western blotting 方法分别检测TLR2、TLR4、转化生长因子β1( TGF-β1)和趋化因子CX3CL1的表达。将TLR2抗体和TLR4拮抗剂CLI-90分别与BCG共刺激HK-2细胞,通过荧光定量PCR和Western blotting方法分别检测TGF-β1和CX3CL1的表达水平。结果:BCG刺激HK-2细胞可诱导TLR2、TLR4、TGF-β1和CX3CL1表达上调,TLR2抗体和TLR4拮抗剂可部分抑制BCG引起的TGF-β1和CX3CL1表达上调。结论:BCG可通过激活TLR2和TLR4引起TGF-β1和CX3CL1表达上调,提示TLR2和TLR4介导的信号通路在结核分枝杆菌致肾小管上皮细胞损伤中发挥重要作用。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脑缺血和再灌注损伤与防治机制的研究进展
总结脑缺血和再灌注损伤的发生和防治机制的研究进展,展望未来研究趋势.采用文献归纳总结的方法进行分析.脑缺血和再灌注造成的损伤与炎性反应、细胞内Ca2+超载、自由基的迅速增加、兴奋性氨基酸的大量释放等因素有关.防治脑缺血和再灌注损伤的机制主要有缩短缺血时间、阻断谷氨酸受体偶联的Na+和Ca2+内流、清除自由基、抑制凋亡、减轻炎症反应、促进神经元生长与修复等多个方面.多靶点联合治疗可能是防治脑缺血和再灌注损伤的一个方向.吴金华,马慧萍,蒙萍,贾正平 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
辐照温度对钨材料表面微结构的影响
本文采用100 eV的He+对钨进行辐照实验,考察了辐照温度变化(室温-800°C)对钨材料的表面损伤作用.分别采用扫描电镜(Scanning Electron Microscope,SEM)、透射电镜(Transmission Electron Microscope,TEM)、导电原子力显微镜(Conductive Atomic Force Microscopy,CAFM)以及X射线衍射(X Ray Diffraction,XRD)技术对辐照后样品的微观形貌、内表面缺陷分布以及晶格结构进行了分析.结果表明,He+辐照后钨样品表面出现了纳米绒毛结构层,这种结构层组织间的间距及覆盖率都随辐照温度的增加而增加.纳米结构层会造成样品表面损伤,产生表面离域化,但不会引起钨晶相的改变.通过无损伤的CAFM检测技术证实了样品表面绒毛结构层的形成与样品内表面纳米尺寸He泡的形成有关.安泰岩,范红玉,王研,王翔,李月 - 核技术文章来源： 万方数据 -
C型Lisfranc损伤18例外科治疗体会
目的:探讨C型Lisfranc损伤的手术治疗方法及效果.方法:对18例C型Lisfrane损伤患者,行切开复位,钢板、螺钉、克氏针固定,术后按照Maryland足功能评分标准进行疗效评定.结果:18例患者术后获11个月至48个月(平均37个月)随访.所有患者术后均无内固定断裂、再骨折脱位等并发症发生.按照Maryland足功能评分标准评定疗效:68~92分,平均81分;其中优4例,良10例,可4例,优良率为77.7%.疗效欠佳的主要表现为长时间行走中足疼痛、活动度减少.结论:对于C型Lisfranc损伤,解剖复位、牢固内固定、重建足弓、恢复维持足部内外侧纵弓及横弓解剖形态是治疗的关键.张志 - 陕西医学杂志文章来源： 万方数据 -
Smad锚着蛋白在高糖诱导人肾小管上皮细胞细胞外基质沉积中的作用
目的:阐明Smad锚着蛋白(Smad anchor for receptor activation,SARA)在高葡萄糖诱导的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2细胞)细胞外基质(ECM)沉积中的作用及分子机制,探讨以SARA为靶点抑制高葡萄糖诱导的HK-2细胞ECM沉积的策略.方法:用高浓度葡萄糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激HK-2细胞,通过Western Blot及实时定量PCR( Real-time PCR)检测纤维连接蛋白(FN)和I型胶原(Col I),进而检测转化生长因子β1( TGF-β1)、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3的表达变化,通过细胞免疫荧光、Western Blot、Real-time PCR检测SARA的表达变化;分别转染全长SARA质粒[SARA(WT)]及敲除SBD结构域的SARA质粒[SARA(dSRD)],检测转染后高糖诱导HK-2细胞FN及Col I表达的变化.结果:Western Blot及Real-time PCR结果显示,30mmol/L D-葡萄糖刺激后,HK-2细胞Col I蛋白及mRNA表达呈时间依赖性升高.高糖可诱导TGF-β1、Smad3蛋白及其mRNA表达呈时间依赖性上调;Smad2 mRNA表达呈时间依赖性上调,而其蛋白表达呈时间依赖性下调;高糖可促进Smad2和Smad3磷酸化,但Smad3的活化时间更长.而SARA的蛋白及mRNA表达呈时间依赖性降低,细胞免疫荧光结果亦证实高糖刺激后SARA表达下降.与高糖组相比,转染SARA(WT)可使HK-2细胞FN和 Col I表达下调;转染SARA (dSBD)对高糖诱导的HK-2细胞FN和ColI表达无明显影响.结论:高糖诱导的HK-2细胞ECM沉积过程中,TGF-β1信号通路活化,SARA的表达下调;过表达SARA可能通过上调Smad2的蛋白表达,抑制TGF-β31信号传导,从而减少高糖诱导的HK-2细胞ECM分泌.凌光辉,唐文彬,孙林,彭佑铭,段绍斌,刘虹,李瑛,刘映红,刘伏友 - 肾脏病与透析肾移植杂志文章来源： 万方数据 -
基于RIFLF标准的中老年开腹手术后急性肾损伤危险因素分析
目的 分析外科相关急性肾损伤影响因素.方法 纳入2006年4月~ 2011年1月开腹手术合并术后急性肾损伤(AKI)患者46例,均符合RIFLF标准,记录患者各项临床资料.以同期开腹腔手术未合并AKI患者为对照,分析术后AKI患者发生的危险因素.通过生存曲线分析术后AKI病死率与AKI分期关系.结果 (1)纳入开腹手术合并AKI患者46例,平均年龄(52.56±8.28)岁,其中既往有肾脏病史患者9例.按RIFLF分期示AKI Ⅰ期患者24例;AKIⅡ期患者15例,AKIⅢ期患者7例;(2)单因素分析结果显示两组病例间术前肌酐、蛋白尿、营养不良、血容量不足、肾脏病史例数有显著性差异(P<0.05);(3)多因素分析结果显示急诊手术相对危险度(OR)为3.19,肾脏病史的OR为6.28;围手术期血容量不足OR为14.78;蛋白尿OR为2.21;术中失血超过1000 ml的OR为3.71,纳入方程有意义;(4)术后AKI生存曲线分析显示,AKI Ⅰ期、AKIⅡ、AKIⅢ期患者间病死率有显著性差异(P<0.05).结论 外科开腹手术后AKI与多种因素相关,早期干预AKI发生是改善其预后的关键.黎秋曦,黎冬暄 - 西南国防医药文章来源： 万方数据
科创中国
