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新生儿胰岛母细胞增生症伴高胰岛素血症低血糖2例并文献复习
目的 探讨新生儿胰岛母细胞增生症伴高胰岛素血症低血糖的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对2例新生儿胰岛母细胞增生症行HE、免疫组化染色,光镜下观察,并复习相关文献.结果 HE染色见病变胰腺组织中,弥漫或局灶胰岛数量增多,部分体积增大,形状及大小不规则.免疫组化染色示大量神经内分泌标记阳性的细胞分布于胰岛或单个散在分布于胰腺组织.结论 新生儿胰岛母细胞增生症伴有高胰岛素低血糖,临床及影像学诊断困难,组织病理学检查可确诊,能够给予及时正确的治疗,挽救新生儿生命.马靖,殷敏智,沈萍,陈洁枫,金晓婷,张忠德 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症的临床、X线、CT表现(2例报告并文献复习)
目的 探讨肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症(PLCH)的临床、X线及CT表现,以提高对该病的影像学认识.方法 回顾性分析2例病理证实的PLCH患者的临床、X线和CT资料.2例患者均行胸部螺旋CT、高分辨CT(HRCT)扫描及X线胸部平片摄影,1例行头颅CT扫描.结果 2例患者CT及HRCT均为双中上肺野广泛分布的高密度小结节状影、纤维条索影及囊状和蜂窝状影.1例头颅CT示右枕骨局限性骨质破坏;胸部平片示双肺野透光度减低,双肺纹理模糊;另1例胸部平片示双肺纹理紊乱,右肺中野可见多个小囊状低密度区;纵隔影明显增宽.结论 PLCH的X线、CT及HRCT表现有一定的特征性,尤其是HRCT显示病变更加清晰,结合临床资料可提高对此病的诊断,确诊仍需病理学诊断.刘晓红,印建国,石新霞,宋锦文 - 临床军医杂志文章来源： 万方数据 -
经角巩膜缘入路玻璃体切割手术治疗永存原始玻璃体增生症合并前房消失及角膜混浊的疗效观察
目的 观察经角巩膜缘入路玻璃体切割手术治疗永存原始玻璃体增生症(PHPV)合并前房消失、角膜混浊的临床效果.方法 临床确诊为PHPV且合并前房消失、角膜混浊的16例患儿16只眼纳入研究.所有患眼均为混合型PHPV,其中央角膜混浊、前房消失、瞳孔闭锁前粘连、晶状体混浊.患眼中,视力为跟随运动1只眼,强光刺激反应15只眼.合并有小眼球7只眼,视网膜全脱离4只眼,视盘发育不良3只眼,局限视网膜皱襞1只眼,高眼压4只眼.所有患眼行经角巩膜缘入路玻璃体切割手术,手术中分离房角、瞳孔成形,切除晶状体组织及其后增生膜,切除或切断晶状体后原始玻璃体增生条索;视网膜脱离者于玻璃体切割手术后注入长效气体.手术后随访时间为9~21个月,平均随访时间15.8个月.观察患眼视力、眼压和眼前后节结构.结果 手术中所有患儿均未出现玻璃体积血、医源性视网膜裂孔等并发症.末次随访时,所有患眼前房深度正常,瞳孔圆形,视轴中心区暴露,角膜混浊程度较手术前减轻.视力强光刺激8只眼,不配合视力检查但有注视跟随运动者6只眼,最佳矫正视力为20/940者1只眼,最佳矫正视力为20/500者1只眼.4只视网膜脱离眼中,视网膜复位3只眼,占75%;视网膜未复位1只眼,呈视网膜部分展开.手术前高眼压的4只眼中,手术后眼压降至正常3只眼,占75%;手术后眼压控制不理想1只眼,占25%.结论 经角巩膜缘入路玻璃体切割手术能有效控制PHPV合并前房消失、角膜混浊患眼的病变发展,改善眼球外观,提高视力.吕骄,赵培泉,张琦 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
前列腺增生症术后出现谵妄患者的护理干预效果观察
近年来,前列腺增生症患者逐渐增多,在临床上,做好前列腺摘除术后的护理,是一项主要问题和基本护理技术.但是,作为一类特殊的护理对象,高龄患者在接受外科术后谵妄的发病率也在不断增加,老年患者泌尿系统疾病术后谵妄的发生率为3%~61%,发生率高,我科2010年1月至2011年12月对21例前列腺增生症患者术后出现谵妄石喆 - 山西医药杂志文章来源： 万方数据 -
胸壁良性脂肪母细胞瘤1例
患儿男性,9个月,1周前发现左前胸壁有一肿块,约"鸡蛋"大小,平躺后肿块缩小,患儿无哭闹不安等.近几日发现肿块渐增大,平躺时肿块也明显凸起,遂到医院就诊.体检:患儿胸廓无畸形,毛飞,廖谦和,徐丹,段焕元 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
细胞直接重编程--治疗糖尿病的新技术
糖尿病是一类伴有不同程度胰岛素分泌缺乏或胰岛功能障碍的代谢性疾病.已成为继心血管病和肿瘤之后严重危害人类健康的第三大慢性疾病和全球第五大致死疾病.其目前的治疗方法主要是长期服用药物和注射胰岛素,没有根治手段.糖尿病患者的血管、神经等长期受血糖水平波动变化的影响产生一系列的病理变化,其中发病率最高的并发症为白内障、神经系统病变和背景性视网膜病变,给众多患者的生活、工作带来极大的困扰,所以寻找治愈任丽伟,杨晓菲,李富荣 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
小檗碱对胰岛β细胞的保护作用及其机制研究
目的:探讨小檗碱对胰岛β细胞的保护作用及可能机制。方法:采用四氧嘧啶( Axn)诱导INS-1胰岛β细胞损伤模型,并以不同浓度的硫酸小檗碱进行干预。将细胞分为对照组( Con组)、损伤组( Axn组)、低剂量小檗碱组( LBer组,小檗碱浓度为15μmol/L)、中剂量小檗碱组( MBer组,小檗碱浓度为45μmol/L)及高剂量小檗碱组( HBer组,小檗碱浓度为100μmol/L)。流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,Western blotting免疫印迹法分别观察各组PTEN/PI3K/Akt信号通路、HNF-1α/PDX-1信号通路活化情况以及激活型caspase-3的水平;酶联免疫吸附法(ELISA)观察各组基础胰岛素释放及葡萄糖刺激后胰岛素的释放水平。结果:与Con组相比,Axn组凋亡率显著升高,但小檗碱干预后凋亡水平显著降低,且呈浓度依赖性。与Con组相比,Axn组PTEN表达水平明显升高,而PI3K/Akt活性被抑制,激活型caspase-3水平显著升高;而小檗碱处理则能逆转上述PTEN通路的促凋亡作用,且显示出浓度依赖性;与Con组相比,Axn组HNF-1α/PDX-1信号通路活性显著下降,但小檗碱处理则能提高该通路活性,表现出浓度依赖性。与Con组相比,Axn组基础及葡萄糖刺激下胰岛素释放水平均显著降低,而小檗碱处理则能显著恢复上述胰岛素释放水平,呈浓度依赖性。结论:小檗碱对四氧嘧啶损伤的INS-1胰岛β细胞具有保护作用,表现为对其凋亡的抑制与胰岛素分泌功能的恢复,分别与影响细胞内PTEN/PI3 K/Akt及HNF-1α/PDX-1信号通路有关。吴惠玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
新生儿低血糖症治疗策略
新生儿低血糖症(Neonatal hypoglycemia)是一种常见的代谢性疾病,其定义尚存在争议.目前普遍认为,不论胎龄和出生体质量,凡出生24 h内血糖低于2.2 mmol/L,24 h后血糖低于2.8 mmol/L为低血糖[1].WHO将早产儿及足月儿血糖水平≤2.6 mmol/L时定义为低血糖[2].新生儿低血糖症很常见,在产后数天内健康或有疾病表现的新生儿都可能发生低血糖,而反复、严重或持续低血糖可能导致严重的神经系统发育不良[3,4].治疗低血糖的目标是防止神经系统发育不良.陈钇宇,韦红 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
DNA倍体分析在胃黏膜上皮反应性增生与异型增生鉴别中的价值
目的探讨图像细胞测量术(image cytometry,ICM)在鉴别胃黏膜腺体上皮异型增生(gastric epithelial dysplasia,GED)和胃黏膜腺体反应性增生(gastric epithelial reactive hyperplasia,GERH)中的价值.方法 GED和GERH蜡块各50例,应用ICM技术分别检测DNA指数.结果 GED的DNA指数、超二倍体率均明显高于GERH.结论 ICM有助于鉴别GED和GERH,达到胃癌早期诊断的目的.田智丹,齐琼,王劲松,林庆秀,赵有财 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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