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用阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型研究vaspin与胰岛素信号通路的相关性
目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)大鼠模型,检测其vaspin的血清学以及mRNA、蛋白水平的表达特点,阐述脂肪因子vaspin在OSAHS发生过程中的作用机制.方法:用慢性间歇低氧(CIH)模拟OSAHS.健康雄性Wistar大鼠22只,随即分为空白对照(control)组和CIH组.每天将CIH组大鼠放入间歇性低氧舱内,共8周.实验前后应用大鼠尾压测量仪测量血压.实验结束后处死动物,检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、vaspin和脂联素.应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法(Western blotting)检测vaspin mRNA以及vaspin、Akt、p-Akt蛋白水平.结果:(1)慢性间歇性缺氧下血气结果:缺氧最低点时大鼠动脉血氧分压23.4 mm Hg~32.8 mm Hg,最低血氧饱和度范围为40.8%~65.9%,恢复舱内氧浓度至21%后,测得动脉血氧分压为74.5 mm Hg~102.9 mm Hg,动脉血氧饱和度为93.8%~98.9%.(2)实验前后2组大鼠之间比较体重均无显著差异;血压变化实验前2组大鼠尾动脉收缩压无显著差异,实验后2组大鼠之间比较,CIH组大鼠收缩压明显高于正常对照组.CIH组和control组比较,FPG、FINS、TG和TC均升高,差别有统计学意义(P<0.05).(3)Pearson相关分析显示,血清vaspin水平与FPG、FINS、HOMA-IR和TC呈正相关.(4)CIH组大鼠脂肪组织的vaspin mRNA和蛋白质的表达水平均增加,差别有统计学意义(P<0.01);Akt mRNA表达水平无明显改变,但CIH组的p-Akt蛋白水平较control组降低.结论:OSAHS动物模型中vaspin;水平的改变可能在胰岛素抵抗发生过程中具有一定作用.庄向华,倪一虹,刘元涛,孙爱丽,孙福敦,姜冬青,李晓博,陈诗鸿 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
大鼠血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性
目的:建立胰岛素抵抗大鼠模型,探讨血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性。方法:30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)、高脂饮食组(HF,n=15),自由摄食、饮水,NC组给予普通饲料,HF组给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型。10周后2组各取5只行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估模型, ELISA法检测血清网膜素-1,放射免疫法检测血清基础胰岛素。结果:(1)各组大鼠基础血糖比较无显著差异(P>0.05)。(2)HF组血清基础胰岛素水平较NC组明显升高(P<0.05),但血清网膜素-1水平较NC组明显降低(P<0.01)。(3)Pearson相关性分析示血清网膜素-1分别与胰岛素(r=-0.654,P<0.01)和游离脂肪酸(r=-0.446,P<0.05)呈负相关。结论:在大鼠胰岛素抵抗阶段,血清网膜素-1水平已经开始降低;基础胰岛素水平随着血清网膜素-1水平的降低而升高,推测血清网膜素-1水平降低可能成为胰岛素抵抗、糖尿病及心血管疾病的早期提示因子。王楠楠,赵晓娟,陈薇,白淑亭,杨博文 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
针药结合对db/db小鼠血糖和胰岛素抵抗的影响
目的 观察针刺结合黄芪多糖对2型糖尿病血糖和胰岛素的影响.方法 选用白发性2型糖尿病动物模型C57BL/Ksjdb/db小鼠为本实验动物模型.将5周龄db/db小鼠随机分为模型组、针刺组、药物组和针药组,同时将db/m小鼠作为正常组.针刺组大鼠取"后三里"(相当于足三里)、内庭和胰俞穴给予针刺治疗,药物组用黄芪多糖(1 400 mg/kg)灌胃,针药组同时给予针刺和药物治疗,均1次/d,连续12w.实验结束后,采血检测血糖、胰岛素和抵抗素.结果 在血糖、胰岛素和抵抗素水平方面,针药组、针刺组、药物组显著低于模型组,针药组显著低于针刺组和药物组,针刺组显著低于药物组;在对体重的影响方面,针药组和针刺组体重显著低于模型组,药物组与模型组相比无显著性差异(P=0.147).结论 针刺结合黄芪多糖能够显著降低db/db小鼠血糖、血清胰岛素、抵抗素水平,有效改善胰岛素抵抗,作用强于单一针刺治疗和药物治疗.孙志,李茜,宫翠红 - 中国老年学杂志文章来源： 万方数据 -
亚砷酸钠对NIT-1细胞胰岛素合成与分泌的影响
目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)对胰岛β细胞NIT-1胰岛素合成与分泌的影响. 方法 体外培养NIT-1细胞,NaAsO2处理后,以MTT法检测细胞的增殖活性,用ELISA测定胰岛素分泌情况,RT-PCR法检测胰岛素mRNA的表达. 结果 (1)当NaAsO2浓度大于4μmol/L时抑制细胞增殖,细胞增殖抑制率随NaAsO2浓度的增加及作用时间的延长而增加.(2)作用24 h,8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05);作用48 h,4μmol/L组和8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05),而且8μmol/L组对高糖(16.5 mmol/L)刺激的胰岛素分泌与基础(5.5 mmol/L)胰岛素分泌差异无统计学意义. 结论 砷(As)对NIT-1细胞胰岛素分泌和胰岛素基因表达的影响与作用时间和剂量有关,胰岛素合成与分泌障碍可能是(As)影响胰岛β细胞功能进而引发糖尿病的机制之一.王瑞,张冰荫,李莉,李媛媛,杨元元,慕晓玲 - 中国糖尿病杂志文章来源： 万方数据 -
肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析
目的 研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果.方法 选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组(BMI≥24 kg/m2)及非肥胖组(BMI<24 kg/m2),两组对象均行口服糖耐量实验(OGTT),测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(SEN),β细胞功能指数(HOMA-β),早期分泌指数(△I30/△G30);糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况.结果 研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05).研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义(P < 0.05),但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者.药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义(均P < 0.05).结论 对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显.周伟,周卫东 - 中国医药导报文章来源： 万方数据 -
曲古抑菌素A促进小鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞
目的:观察曲古抑菌素A( TSA)诱导小鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞的适宜浓度。方法:C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞系体外培养。实验分为5组:对照组( DMSO,A组)和TSA干预组(25 nmol/L,B组;50 nmol/L,C组;100 nmol/L,D组;200 nmol/L,E组)。各组分两阶段用相应的培养基培养10 d后进行检测。双硫腙染色鉴定各组的胰岛素分泌细胞,结果进行半定量分析。免疫荧光染色鉴定各组的胰岛素分泌,比较各组胰岛素平均荧光强度。酶联免疫吸附试验检测各组胰岛素分泌细胞胰岛素的分泌量。结果: TSA作用10 d能够诱导C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分化成为胰岛素分泌细胞并分泌胰岛素。B组胰岛素染色阳性面积、阳性率、胰岛素染色积分吸光度以及胰岛素平均荧光强度显著高于其它干预组,差异有统计学意义(均P<0.05)。随着各干预组TSA浓度的升高,胰岛素的分泌量减少。 B组胰岛素含量显著高于其它干预组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:TSA处理10 d能诱导C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分化成为胰岛素分泌细胞,并且25 nmol/L为TSA的适宜浓度。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
小檗碱对胰岛β细胞的保护作用及其机制研究
目的:探讨小檗碱对胰岛β细胞的保护作用及可能机制。方法:采用四氧嘧啶( Axn)诱导INS-1胰岛β细胞损伤模型,并以不同浓度的硫酸小檗碱进行干预。将细胞分为对照组( Con组)、损伤组( Axn组)、低剂量小檗碱组( LBer组,小檗碱浓度为15μmol/L)、中剂量小檗碱组( MBer组,小檗碱浓度为45μmol/L)及高剂量小檗碱组( HBer组,小檗碱浓度为100μmol/L)。流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,Western blotting免疫印迹法分别观察各组PTEN/PI3K/Akt信号通路、HNF-1α/PDX-1信号通路活化情况以及激活型caspase-3的水平;酶联免疫吸附法(ELISA)观察各组基础胰岛素释放及葡萄糖刺激后胰岛素的释放水平。结果:与Con组相比,Axn组凋亡率显著升高,但小檗碱干预后凋亡水平显著降低,且呈浓度依赖性。与Con组相比,Axn组PTEN表达水平明显升高,而PI3K/Akt活性被抑制,激活型caspase-3水平显著升高;而小檗碱处理则能逆转上述PTEN通路的促凋亡作用,且显示出浓度依赖性;与Con组相比,Axn组HNF-1α/PDX-1信号通路活性显著下降,但小檗碱处理则能提高该通路活性,表现出浓度依赖性。与Con组相比,Axn组基础及葡萄糖刺激下胰岛素释放水平均显著降低,而小檗碱处理则能显著恢复上述胰岛素释放水平,呈浓度依赖性。结论:小檗碱对四氧嘧啶损伤的INS-1胰岛β细胞具有保护作用,表现为对其凋亡的抑制与胰岛素分泌功能的恢复,分别与影响细胞内PTEN/PI3 K/Akt及HNF-1α/PDX-1信号通路有关。吴惠玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
胰岛素抵抗在神经退行性疾病中的作用
神经退行性疾病(neurodegenerative diseases)是一种大脑和脊髓的神经元数量减少、功能丧失的疾病状态.大脑和脊髓的神经元一般不可再生,因此神经元或其髓鞘的丧失会随着时间的推移而恶化,最终导致功能障碍.神经退行性疾病包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、亨廷顿病(Huntington's disease,HD)等.胰岛素是体内唯一降血糖的激素,可以调节机体代谢和细胞生长增殖,并抑制细胞凋亡.薛超,宋哲,刘万红,尹君 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
骨钙素及其功能研究
骨钙素主要参与骨的生长发育,维持骨的正常矿化.近来研究发现,骨钙素能参与糖脂代谢的调节,促进β细胞增殖和胰岛素分泌,提高胰岛素敏感性,增强脂联素表达,从而降低血糖,减少脂肪含量.贾媛,周鹏,张艳军 - 长春中医药大学学报文章来源： 万方数据 -
消痰通腑方对结肠癌肝转移模型小鼠胰岛素生长因子蛋白表达的影响
目的从基因和蛋白水平研究消痰通腑方对结肠癌肝转移模型小鼠肝组织中胰岛素生长因子-I(IGF-Ⅰ)及其受体(IGF-ⅠR)、结合蛋白3(IGFBP-3)表达的影响,并探讨其机制.方法将造模成功的小鼠随机分为模型组、中药组,另设空白组,每组10只,中药组给予消痰通腑方灌胃,每日1次.待模型组小鼠成恶病质状态时,处死小鼠,取瘤组织及肝组织,观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率、肝转移率及肝转移灶大小,肝质量及肝脏指数.并运用免疫组化法检测各组小鼠肝脏组织IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGFBP-3蛋白表达.结果模型组及中药组肝转移率均为100%,但中药组肝转移灶小于模型组(P<0.05);中药组小鼠瘤质量、肝质量、肝脏指数均低于模型组(P<0.05),与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药组小鼠肝组织中 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR 蛋白表达均低于模型组(P<0.05),与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05).中药组小鼠肝组织中IGFBP-3蛋白表达高于模型组(P>0.05),与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论消痰通腑方可以调节结肠癌肝转移组织中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGFBP-3蛋白表达,这可能是其抗结肠癌肝转移的机制之一.赵颖,李勇进,魏品康 - 中国中医药信息杂志文章来源： 万方数据
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