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肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析
目的 研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果.方法 选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组(BMI≥24 kg/m2)及非肥胖组(BMI<24 kg/m2),两组对象均行口服糖耐量实验(OGTT),测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(SEN),β细胞功能指数(HOMA-β),早期分泌指数(△I30/△G30);糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况.结果 研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05).研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义(P < 0.05),但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者.药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义(均P < 0.05).结论 对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显.周伟,周卫东 - 中国医药导报文章来源： 万方数据 -
针药结合对db/db小鼠血糖和胰岛素抵抗的影响
目的 观察针刺结合黄芪多糖对2型糖尿病血糖和胰岛素的影响.方法 选用白发性2型糖尿病动物模型C57BL/Ksjdb/db小鼠为本实验动物模型.将5周龄db/db小鼠随机分为模型组、针刺组、药物组和针药组,同时将db/m小鼠作为正常组.针刺组大鼠取"后三里"(相当于足三里)、内庭和胰俞穴给予针刺治疗,药物组用黄芪多糖(1 400 mg/kg)灌胃,针药组同时给予针刺和药物治疗,均1次/d,连续12w.实验结束后,采血检测血糖、胰岛素和抵抗素.结果 在血糖、胰岛素和抵抗素水平方面,针药组、针刺组、药物组显著低于模型组,针药组显著低于针刺组和药物组,针刺组显著低于药物组;在对体重的影响方面,针药组和针刺组体重显著低于模型组,药物组与模型组相比无显著性差异(P=0.147).结论 针刺结合黄芪多糖能够显著降低db/db小鼠血糖、血清胰岛素、抵抗素水平,有效改善胰岛素抵抗,作用强于单一针刺治疗和药物治疗.孙志,李茜,宫翠红 - 中国老年学杂志文章来源： 万方数据 -
大鼠血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性
目的:建立胰岛素抵抗大鼠模型,探讨血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性。方法:30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)、高脂饮食组(HF,n=15),自由摄食、饮水,NC组给予普通饲料,HF组给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型。10周后2组各取5只行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估模型, ELISA法检测血清网膜素-1,放射免疫法检测血清基础胰岛素。结果:(1)各组大鼠基础血糖比较无显著差异(P>0.05)。(2)HF组血清基础胰岛素水平较NC组明显升高(P<0.05),但血清网膜素-1水平较NC组明显降低(P<0.01)。(3)Pearson相关性分析示血清网膜素-1分别与胰岛素(r=-0.654,P<0.01)和游离脂肪酸(r=-0.446,P<0.05)呈负相关。结论:在大鼠胰岛素抵抗阶段,血清网膜素-1水平已经开始降低;基础胰岛素水平随着血清网膜素-1水平的降低而升高,推测血清网膜素-1水平降低可能成为胰岛素抵抗、糖尿病及心血管疾病的早期提示因子。王楠楠,赵晓娟,陈薇,白淑亭,杨博文 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
胰岛素抵抗在神经退行性疾病中的作用
神经退行性疾病(neurodegenerative diseases)是一种大脑和脊髓的神经元数量减少、功能丧失的疾病状态.大脑和脊髓的神经元一般不可再生,因此神经元或其髓鞘的丧失会随着时间的推移而恶化,最终导致功能障碍.神经退行性疾病包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、亨廷顿病(Huntington's disease,HD)等.胰岛素是体内唯一降血糖的激素,可以调节机体代谢和细胞生长增殖,并抑制细胞凋亡.薛超,宋哲,刘万红,尹君 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
五积散改善胰岛素抵抗作用机制研究
研究发现,五积散可改善胰岛素抵抗,并可调节女性激素,从而发挥调经、促排卵等作用.其具体机制尚不清楚,从其组方的中药来看,化痰药占主要部分,故推测其主要通过调节血脂代谢,降低体质量,从而改善胰岛素抵抗.周佳宁,曹佩霞 - 长春中医药大学学报文章来源： 万方数据 -
胰岛素抗性对肝癌HepG2细胞生物学功能及顺铂敏感性的影响
目的:研究胰岛素抗性在原发性肝癌细胞中的生物学功能及对顺铂抗癌药物的抗药敏感性的影响。方法:利用高浓度的胰岛素连续培养HepG2细胞72 h获得抗胰岛素的HepG2细胞( HepG2/IR),检测HepG2/IR细胞的黏附、迁移和侵袭的能力改变以及对顺铂的敏感性;同时利用流式细胞术测定HepG2和HepG2/IR中胰岛素受体和葡萄糖转运蛋白2的表达情况。结果:胰岛素抗性HepG2/IR细胞中葡萄糖消耗量显著降低;胰岛素受体和葡萄糖转运蛋白2表达下调;而HepG2/IR细胞的黏附、迁移和侵袭能力明显增强;同时HepG2/IR细胞对顺铂的敏感性降低;但用吡格列酮处理HepG2/IR细胞后其黏附、迁移和侵袭能力显著减弱。结论:胰岛素抗性与HepG2细胞的耐药性、细胞黏附、迁移和侵袭能力密切相关。这有助于解释具有胰岛素抗性的癌症患者对化疗失敏的临床现象。刘鹏,黄美松,胡阳黔 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
荔箭汤对49例2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响
目的:探讨芳香化湿法为主中药对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响.方法:将96例2型糖尿病胰岛素抵抗患者随机分为治疗组49例和对照组47例.两组均采用磺脲类、二甲双胍类、α-糖苷酶抑制剂常规治疗4周,空腹血糖≤7.0mmol/L后,治疗组在此基础上加用荔箭汤治疗,对照组维持原基础治疗.两组疗程均为8周.治疗前后观察:血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素敏感性指数(ISI)等指标的观察.结果:TC、TG及LDL-C两组患者治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组治疗前后无明显变化(P>0.05);治疗组治疗后较治疗前明显下降(P0.05).FBG、FINS及ISI两组治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗后较治疗前均明显下降(P周劲刚 - 辽宁中医杂志文章来源： 万方数据 -
亚砷酸钠对NIT-1细胞胰岛素合成与分泌的影响
目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)对胰岛β细胞NIT-1胰岛素合成与分泌的影响. 方法 体外培养NIT-1细胞,NaAsO2处理后,以MTT法检测细胞的增殖活性,用ELISA测定胰岛素分泌情况,RT-PCR法检测胰岛素mRNA的表达. 结果 (1)当NaAsO2浓度大于4μmol/L时抑制细胞增殖,细胞增殖抑制率随NaAsO2浓度的增加及作用时间的延长而增加.(2)作用24 h,8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05);作用48 h,4μmol/L组和8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05),而且8μmol/L组对高糖(16.5 mmol/L)刺激的胰岛素分泌与基础(5.5 mmol/L)胰岛素分泌差异无统计学意义. 结论 砷(As)对NIT-1细胞胰岛素分泌和胰岛素基因表达的影响与作用时间和剂量有关,胰岛素合成与分泌障碍可能是(As)影响胰岛β细胞功能进而引发糖尿病的机制之一.王瑞,张冰荫,李莉,李媛媛,杨元元,慕晓玲 - 中国糖尿病杂志文章来源： 万方数据 -
初次诊断2型糖尿病患者C3和高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系
目的探讨补体C3(C3)和高敏C反应蛋白(hsCRP)在肥胖和非肥胖2型糖尿病中胰岛素抵抗的关系.方法选择63例2型糖尿病患者,根据体重指数分成2组,肥胖组32例、非肥胖组31例,非肥胖的正常人群50例作为对照组.分别测定身高、体重、血脂、腰围、空腹胰岛素、C3和hsCRP,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型β细胞指数(HOMA-β)、脂肪含量(BF%),进行相关分析和逐步回归分析.结果肥胖2型糖尿病组C3和hsCRP、胰岛素抵抗指数明显高于非肥胖组2型糖尿病患者,BMI、C3、hsCRP和HOMA-IR呈正相关,C3比hsCRP与胰岛素抵抗的关系更密切.结论 C3和hsCRP与胰岛素抵抗呈正相关,C3与胰岛素抵抗的关系比C反应蛋白更密切.李艳萍,李红梅,郭爱玲,张静,尹彩君,杜儆,贾丽敏,田盼丽,李珂 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响
目的:观察利拉鲁肽(Lira)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织脂联素(ADP)及胰岛素抵抗的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,分别予普通饮食(ND组)10只、高脂饮食(HFD组)10只和高脂饮食加利拉鲁肽腹腔注射(Lira组)10只.高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后Lira组予利拉鲁肽腹腔注射治疗4周.16周末处死各组大鼠,生物化学法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC),分光光度计测定游离脂肪酸(FFAs),酶联免疫吸附法测定胰岛素和ADP.结果:与HFD组比较,Lira组大鼠体质量、肝指数、胰岛素抵抗指数、血清TG、TC、ALT、FBG及肝匀浆TG、TC、FFAs显著下降(均P<0.05),血清及肝组织ADP明显升高(P<0.05),肝脏脂肪变性程度明显减少至恢复正常(P<0.05),肝组织ADP含量与肝脏FFAs含量呈负相关.结论:利拉鲁肽改善胰岛素抵抗和肝脏脂肪变的可能机制之一与其升高血清及肝组织脂联素水平有关.曾志刚,徐丽姝,关丽嫦,高慧亭 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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