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消痰通腑方对结肠癌肝转移模型小鼠胰岛素生长因子蛋白表达的影响

目的从基因和蛋白水平研究消痰通腑方对结肠癌肝转移模型小鼠肝组织中胰岛素生长因子-I(IGF-Ⅰ)及其受体(IGF-ⅠR)、结合蛋白3(IGFBP-3)表达的影响,并探讨其机制.方法将造模成功的小鼠随机分为模型组、中药组,另设空白组,每组10只,中药组给予消痰通腑方灌胃,每日1次.待模型组小鼠成恶病质状态时,处死小鼠,取瘤组织及肝组织,观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率、肝转移率及肝转移灶大小,肝质量及肝脏指数.并运用免疫组化法检测各组小鼠肝脏组织IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGFBP-3蛋白表达.结果模型组及中药组肝转移率均为100%,但中药组肝转移灶小于模型组(P<0.05);中药组小鼠瘤质量、肝质量、肝脏指数均低于模型组(P<0.05),与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药组小鼠肝组织中 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR 蛋白表达均低于模型组(P<0.05),与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05).中药组小鼠肝组织中IGFBP-3蛋白表达高于模型组(P>0.05),与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论消痰通腑方可以调节结肠癌肝转移组织中IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、IGFBP-3蛋白表达,这可能是其抗结肠癌肝转移的机制之一.

赵颖,李勇进,魏品康 - 中国中医药信息杂志

文章来源：万方数据

IMP3、GLUT、EMA、CD146和desmin对鉴别恶性间皮瘤与活跃间皮细胞的免疫表型比较分析

作者对34例恶性间皮瘤和40例生长活跃的间皮细胞用免疫组化方法进行鉴别并进行统计比较分析.恶性间皮瘤阳性标记有胰岛素样生长因子2、信使RNA结合蛋白3(IMP3)、葡萄糖载体1(GLUT1)、上皮膜抗原(EMA)、CD146,4种抗体的敏感性分别是94%、85%、79%、和71%,特异性分别是78%、100%、88%和98%.在恶性间皮瘤中,EMA的表达明显低于IMP3、GLUT和CD146(P<0.001).ROC曲线(受试者工作特性曲线)面积,IMP3最高,为0.95,GLUT1其次,为0.93.结合最佳拐点,IMP3(30%)和GLUT

Minato H,Kurose N,Fukushima M,徐磊,孙咏梅 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

胰岛素样细胞生长因子-1、碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子a对人表皮干细胞增殖的影响

目的表皮干细胞是组织工程化皮肤的"种子细胞".文中研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、胰岛素样细胞生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子仅(transforming growth factor a,TGFa)对人表皮干细胞增殖的影响.方法采用两步酶消化法和Ⅳ型胶原差速贴壁相结合的方法获得人原代表皮干细胞,将表皮干细胞分为A组(K-SFM)、B组(K-SFM+bFGF)、C组(K-SFM+IGF-1)及D组(K-SFM+TGFot)进行培养.比较不同组之间表皮干细胞的克隆形成率、生长增殖、生长曲线和细胞周期等指标.结果B组、C组及D组培养的表皮干细胞在细胞增殖、细胞克隆率方面检测结果均明显高于A组(P〈0.05);流式细胞仪检测B组、C组与A组及D组处于G0/G1细胞比例比较差异有统计学意义(P〈0.05).结论IGF-1、bFGF及TGF-a均对表皮干细胞的增殖有促进作用,IGF-1及bFGF对表皮干细胞表型的维持有较好的作用.

陈建国,孟庆楠,赵德梅,谭谦 - 医学研究生学报

文章来源：万方数据

CTRP3下调炎症因子表达改善胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性

目的:观察脂肪因子C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的效应及机制.方法:通过软脂酸培养构建3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,以不同浓度重组CTRP3蛋白(10、50、250、1 250μg/L)干预12 h,以及250μg/L CTRP3干预不同时间(2、6、12、24 h),以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-葡萄糖摄入法检测葡萄糖转运率,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的含量,以荧光实时定量PCR(real-time PCR)检测TNF-α、IL-6及葡萄糖转运子4(GLUT-4)的mRNA表达水平,以Western blotting检测GLUT-4蛋白表达水平.结果:与正常对照组(NC)相比,胰岛素抵抗组(IR)葡萄糖摄取率及葡萄糖消耗量分别降低了50.6%及57.9%(均P<0.01);与IR组相比,干预组随CTRP3浓度增加,葡萄糖消耗量分别增加22.1%、42.9%、76.6%及80.5%(均P<0.01),葡萄糖摄取率分别增加39.0%、68.0%、108.0%及111.0%(均P<0.01);250μg/L CTRP3干预时间增加,葡萄糖摄取率分别增加23.0%、79.0%、109.0%及114.0%(均P<0.01);250μg/L CTRP3干预12 h,上清中的TNF-α及IL-6浓度分别降低了17.4%及17.1%(均P<0.01),其mRNA相对表达量分别下降了26.0%及18.9%(均P<0.01),而GLUT-4mRNA及蛋白相对表达量分别增加了61.5%及55.6%(均P<0.01).结论:CTRP3具有改善胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的作用,其机制可能与下调炎症因子表达、改善胰岛素信号转导和增加葡萄糖转运子表达等有关.

李新,姜黎,杨杪,吴玉文,孙苏欣,孙家忠 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

大鼠血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性

目的:建立胰岛素抵抗大鼠模型,探讨血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性。方法:30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)、高脂饮食组(HF,n=15),自由摄食、饮水,NC组给予普通饲料,HF组给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型。10周后2组各取5只行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估模型, ELISA法检测血清网膜素-1,放射免疫法检测血清基础胰岛素。结果:(1)各组大鼠基础血糖比较无显著差异(P>0.05)。(2)HF组血清基础胰岛素水平较NC组明显升高(P<0.05),但血清网膜素-1水平较NC组明显降低(P<0.01)。(3)Pearson相关性分析示血清网膜素-1分别与胰岛素(r=-0.654,P<0.01)和游离脂肪酸(r=-0.446,P<0.05)呈负相关。结论:在大鼠胰岛素抵抗阶段,血清网膜素-1水平已经开始降低;基础胰岛素水平随着血清网膜素-1水平的降低而升高,推测血清网膜素-1水平降低可能成为胰岛素抵抗、糖尿病及心血管疾病的早期提示因子。

王楠楠,赵晓娟,陈薇,白淑亭,杨博文 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

针药结合对db/db小鼠血糖和胰岛素抵抗的影响

目的观察针刺结合黄芪多糖对2型糖尿病血糖和胰岛素的影响.方法选用白发性2型糖尿病动物模型C57BL/Ksjdb/db小鼠为本实验动物模型.将5周龄db/db小鼠随机分为模型组、针刺组、药物组和针药组,同时将db/m小鼠作为正常组.针刺组大鼠取"后三里"(相当于足三里)、内庭和胰俞穴给予针刺治疗,药物组用黄芪多糖(1 400 mg/kg)灌胃,针药组同时给予针刺和药物治疗,均1次/d,连续12w.实验结束后,采血检测血糖、胰岛素和抵抗素.结果在血糖、胰岛素和抵抗素水平方面,针药组、针刺组、药物组显著低于模型组,针药组显著低于针刺组和药物组,针刺组显著低于药物组;在对体重的影响方面,针药组和针刺组体重显著低于模型组,药物组与模型组相比无显著性差异(P=0.147).结论针刺结合黄芪多糖能够显著降低db/db小鼠血糖、血清胰岛素、抵抗素水平,有效改善胰岛素抵抗,作用强于单一针刺治疗和药物治疗.

孙志,李茜,宫翠红 - 中国老年学杂志

文章来源：万方数据

初次诊断2型糖尿病患者C3和高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的探讨补体C3(C3)和高敏C反应蛋白(hsCRP)在肥胖和非肥胖2型糖尿病中胰岛素抵抗的关系.方法选择63例2型糖尿病患者,根据体重指数分成2组,肥胖组32例、非肥胖组31例,非肥胖的正常人群50例作为对照组.分别测定身高、体重、血脂、腰围、空腹胰岛素、C3和hsCRP,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型β细胞指数(HOMA-β)、脂肪含量(BF%),进行相关分析和逐步回归分析.结果肥胖2型糖尿病组C3和hsCRP、胰岛素抵抗指数明显高于非肥胖组2型糖尿病患者,BMI、C3、hsCRP和HOMA-IR呈正相关,C3比hsCRP与胰岛素抵抗的关系更密切.结论 C3和hsCRP与胰岛素抵抗呈正相关,C3与胰岛素抵抗的关系比C反应蛋白更密切.

李艳萍,李红梅,郭爱玲,张静,尹彩君,杜儆,贾丽敏,田盼丽,李珂 - 宁夏医学杂志

文章来源：万方数据

亚砷酸钠对NIT-1细胞胰岛素合成与分泌的影响

目的观察亚砷酸钠(NaAsO2)对胰岛β细胞NIT-1胰岛素合成与分泌的影响. 方法体外培养NIT-1细胞,NaAsO2处理后,以MTT法检测细胞的增殖活性,用ELISA测定胰岛素分泌情况,RT-PCR法检测胰岛素mRNA的表达. 结果 (1)当NaAsO2浓度大于4μmol/L时抑制细胞增殖,细胞增殖抑制率随NaAsO2浓度的增加及作用时间的延长而增加.(2)作用24 h,8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05);作用48 h,4μmol/L组和8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05),而且8μmol/L组对高糖(16.5 mmol/L)刺激的胰岛素分泌与基础(5.5 mmol/L)胰岛素分泌差异无统计学意义. 结论砷(As)对NIT-1细胞胰岛素分泌和胰岛素基因表达的影响与作用时间和剂量有关,胰岛素合成与分泌障碍可能是(As)影响胰岛β细胞功能进而引发糖尿病的机制之一.

王瑞,张冰荫,李莉,李媛媛,杨元元,慕晓玲 - 中国糖尿病杂志

文章来源：万方数据

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果.方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组(BMI≥24 kg/m2)及非肥胖组(BMI<24 kg/m2),两组对象均行口服糖耐量实验(OGTT),测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(SEN),β细胞功能指数(HOMA-β),早期分泌指数(△I30/△G30);糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况.结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05).研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义(P < 0.05),但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者.药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义(均P < 0.05).结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显.

周伟,周卫东 - 中国医药导报

文章来源：万方数据

曲古抑菌素A促进小鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞

目的:观察曲古抑菌素A( TSA)诱导小鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞的适宜浓度。方法:C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞系体外培养。实验分为5组:对照组( DMSO,A组)和TSA干预组(25 nmol/L,B组;50 nmol/L,C组;100 nmol/L,D组;200 nmol/L,E组)。各组分两阶段用相应的培养基培养10 d后进行检测。双硫腙染色鉴定各组的胰岛素分泌细胞,结果进行半定量分析。免疫荧光染色鉴定各组的胰岛素分泌,比较各组胰岛素平均荧光强度。酶联免疫吸附试验检测各组胰岛素分泌细胞胰岛素的分泌量。结果: TSA作用10 d能够诱导C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分化成为胰岛素分泌细胞并分泌胰岛素。B组胰岛素染色阳性面积、阳性率、胰岛素染色积分吸光度以及胰岛素平均荧光强度显著高于其它干预组,差异有统计学意义(均P<0.05)。随着各干预组TSA浓度的升高,胰岛素的分泌量减少。 B组胰岛素含量显著高于其它干预组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:TSA处理10 d能诱导C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分化成为胰岛素分泌细胞,并且25 nmol/L为TSA的适宜浓度。

- 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据