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曲美他嗪对休克患者肾功能影响的临床研究
目的 探讨曲美他嗪对休克患者肾功能的影响.方法 采用前瞻性随机对照双盲研究方法,收集2011年4月到2013年4月入住广州市红十字会医院重症监护病房(ICU)的各种原因休克患者共128例,按照随机数字表法分为对照组和曲美他嗪治疗组,每组64例.两组患者均接受常规抗休克治疗方案,治疗组加用曲美他嗪20 mg口服,每日3次;对照组加用灭菌注射用水10 mL作为安慰剂,每日3次;两组均治疗7d.于治疗前、治疗后48 h、治疗后1周测定每小时尿量、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、胱抑素C,计算肌酐清除率(CCr),同时监测患者动态平均动脉压(MAP),并记录48 h和1周病死率.结果 两组患者治疗前肾功能指标差异均无统计学意义.治疗后患者SCr、BUN、胱抑素C逐渐下降,CCr、MAP逐渐升高.与对照组比较,治疗组治疗后48 h胱抑素C下降、CCr升高差异即有统计学意义[胱抑素C(mg/L):0.85±0.81比1.01±0.91,t=2.562,P=0.017;CCr(mL/s):0.93±0.64比0.69±0.40,t=2.155,P=0.033];治疗后1周SCr、BUN下降差异有统计学意义[SCr(μmol/L):94.23±88.31比104.99±98.37,t=2.921,P=0.003; BUN(mmol/L):9.46±8.24比11.87±8.65,t=2.611,P=0.010].两组治疗后每小时尿量、MAP均所改善,但治疗组与对照组比较差异均无统计学意义[每小时尿量(mL):治疗后48 h 55.67±31.43比45.34±11.79,t=0.934,P=0.323;治疗后1周71.67±37.23比75.35±22.88,t=1.280,P=0.210;MAP (mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):治疗后48 h 72.13±33.24比69.28±39.98,t=1.408,P=0.179;治疗后1周71.44±21.98比72.32±31.11,t=1.184,P=0.252].治疗组病死率较对照组有所降低,但差异无统计学意义[治疗后48 h:31.2%(20/64)比32.8%(21/64),x2=0.084,P=0.785;治疗后1周:32.8%(21/64)%比35.9%(23/64),x2=2.084,P=0.173].结论 曲美他嗪可以改善休克患者的肾功能.张锐,韦建瑞,尹海燕,主有峰 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
胱抑素C及其他诊断糖尿病肾病标志物效能比较
目的 探讨血清胱抑素C及血肌酐、血尿素氮、血β2微球蛋白、尿微量白蛋白对于诊断早期糖尿病肾病的临床意义.方法 选择130例糖尿病肾病患者,常规方法 测定血肌酐、尿素氮、血β2微球蛋白、尿微量白蛋白,用乳胶颗粒增强免疫比浊法测定外周血胱抑素C.比较各观察指标受试者工作特征曲线下面积(AUCROC).结果 对于早期和临床期糖尿病肾病,胱抑素C的曲线下面积大于血肌酐、血尿素氮、血β2微球蛋白、尿微量白蛋白,且差异有统计学意义(P < 0.05).结论 血清胱抑素C对于早期及临床期糖尿病肾病的诊断较血肌酐、尿素氮、血β2微球蛋白、尿微量白蛋白更为准确,是判断肾功能损害程度的敏感指标,对糖尿病肾病的早期诊断、治疗具有较高的临床价值.贾爱华,王荣,刘新艳,井长信 - 中国医药导报文章来源： 万方数据 -
孟鲁司特治疗紫癜性肾炎的临床研究
目的:观察孟鲁司特治疗紫癜性肾炎的临床疗效以指导临床用药.方法:选取紫癜性肾炎患儿62例,各临床类型患儿按不平衡指数最小分配原则分为观察组32例及对照组30例.对照组给予综合治疗,观察组在综合治疗的基础上给予孟鲁司特每次4~5 mg,每天1次口服,共观察治疗4周.结果:观察组与对照组无新发皮疹的时间分别为(3.63±1.06)d、(3.03±0.96)d,皮疹消退的时间分别为(11.36±3.02)d、(9.45±3.11)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗4周后血清胱抑素C(1.17±0.49)mg/L,与治疗前的(1.49±0.67)mg/L比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗4周后血清β2-微球蛋白(5.07±0.19)mg/L,与治疗前的(9.85±0.36)mg/L及对照组治疗4周后的(8.57±0.82)mg/L比较差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗4周后尿β2-微球蛋白(0.38±0.19)mg/L,与治疗前的(0.57±0.23)mg/L及对照组治疗4周后的(0.52±0.26)mg/L比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗4周后尿微量白蛋白(28.9±19.1)mg/L,与治疗前的(53.6±32.5)mg/L比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:孟鲁司特能缩短过敏性紫癜无新发皮疹及皮疹消失的时间,且能降低血清胱抑素C、尿微量白蛋白、血清及尿β2-微球蛋白含量,故推测孟鲁司特能改善紫癜性肾炎急性期肾损害.朱成涛,刘亚蒙,史宝海 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
老年糖尿病肾病与血清胱抑素C、同型半胱氨酸、B型脑钠肽的关系
目的:探讨胱抑素C(CytC)、同型半胱氨酸(t-Hcy)、B型脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(hs-CRP)、β2-微球蛋白(β2-MG)与老年2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法:测定单纯2型糖尿病组(NDN)、糖尿病肾病组(DN)和对照组以及不同尿蛋白排泄率(UAER)组患者血清中CytC、t-Hcy、BNP、hs-CRP、β2-MG水平并收集其他危险因素资料.结果:DN组中Scr、UAER、CytC、t-Hcy、BNP、hs-CRP、β2-MG、SBP、LDL-C、2hPG水平显著高于单纯糖尿病组(NDN)和对照组.多元逐步回归分析表明β2-MG、CytC、hs-CRP、tHcy、BNP是影响UAER的重要因素.UAER、β2-MG、tHcy、CytC、hs-CRP、BNP等指标在DN早期肾病时即有明显变化,并且随着病情加重各因子水平不断升高.结论:血CytC、t-Hcy、BNP、hs-CRP、β2-MG是早期诊断老年DN和评价预后的敏感指标.欧阳漪,程洁,王平芳,徐玉芬 - 湖南师范大学学报(医学版)文章来源： 万方数据 -
生长抑素抑制胰十二指肠切除术后胰液分泌的临床观察
生长抑素(sandostatin,SS)是一个含14个氨基酸的多肽类激素,临床广泛用于消化道出血、食管静脉曲张破裂出血、急性胰腺炎、肠瘘的治疗及内镜下逆行胰胆管造影后并发症的预防.其长效类似物-生长抑素八肽(又称奥曲肽),因其抑制胰液袁方水,钟敬涛,石学涛 - 中国现代普通外科进展文章来源： 万方数据 -
曲古抑菌素A促进小鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞
目的:观察曲古抑菌素A( TSA)诱导小鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞的适宜浓度。方法:C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞系体外培养。实验分为5组:对照组( DMSO,A组)和TSA干预组(25 nmol/L,B组;50 nmol/L,C组;100 nmol/L,D组;200 nmol/L,E组)。各组分两阶段用相应的培养基培养10 d后进行检测。双硫腙染色鉴定各组的胰岛素分泌细胞,结果进行半定量分析。免疫荧光染色鉴定各组的胰岛素分泌,比较各组胰岛素平均荧光强度。酶联免疫吸附试验检测各组胰岛素分泌细胞胰岛素的分泌量。结果: TSA作用10 d能够诱导C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分化成为胰岛素分泌细胞并分泌胰岛素。B组胰岛素染色阳性面积、阳性率、胰岛素染色积分吸光度以及胰岛素平均荧光强度显著高于其它干预组,差异有统计学意义(均P<0.05)。随着各干预组TSA浓度的升高,胰岛素的分泌量减少。 B组胰岛素含量显著高于其它干预组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:TSA处理10 d能诱导C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分化成为胰岛素分泌细胞,并且25 nmol/L为TSA的适宜浓度。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
生长抑素对内毒素致小鼠急性肺损伤中炎症反应的影响和机制
目的 探讨生长抑素(SST)对内毒素致急性肺损伤(ALI)小鼠炎症反应的影响及其机制.方法 将72只SPF级雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、SST对照组、模型组和SST干预组,每组18只.采用腹腔注射内毒素40 mL/kg制备ALI模型,对照组则给予等量生理盐水;SST干预组于制模后0.5、2、6、12h皮下注射SST(20 μg,20 mL/kg).各组于首次给药后3、8、16h分别取6只小鼠取血后活杀,用烘干法测定肺组织湿/干质量(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SST、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)的含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Westem Blot)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)的mRNA及蛋白表达.结果 对照组与SST对照组小鼠各指标比较差异均无统计学意义.与对照组比较,模型组肺组织W/D比值,血清SST、TNF-α、IL-6、IL-10水平,肺组织TLR4、NF-κBp65的mRNA及蛋白表达均明显升高,其中W/D比值、IL-6、IL-10及TLR4的mRNA和蛋白表达均于16h达峰值[W/D比值:6.32±0.18比4.14±0.14,IL-6(ng/L):673.78±56.13比50.17±7.06,IL-10(ng/L):481.13±40.78比61.71±10.05,TLR4 mRNA:0.740±0.099比0.183±0.021,TLR4蛋白:0.935±0.067比0.222±0.019,均P< 0.05],SST、TNF-α及NF-κBp65的mRNA和蛋白表达均于8h达峰值[SST(ng/L):254.97±38.75比95.87±13.95,TNF-α(ng/L):139.69±19.06比21.90±4.52,NF-κBp65 mRNA:0.753±0.065比0.208±0.029,NF-κBp65蛋白:1.214±0.079比0.303±0.067,均P<0.05].与模型组比较,SST干预组小鼠肺组织损伤程度明显减轻,除血清SST呈持续增加趋势外,其余指标均明显降低[16 h W/D比值:5.21±0.14比6.32±0.18,8 h TNF-α(ng/L):80.48±8.52比139.69±19.06,16 h IL-6(ng/L):394.99±37.17比673.78 ±56.13,16 h IL-10(ng/L):326.95±36.41比481.13±40.78,16 hTLR4 mRNA:0.240±0.028比0.740±0.099,16 h TLR4蛋白:0.618±0.066比0.935±0.067,8 h NF-κBp65mRNA:0.240±0.045比0.753±0.065,8 h NF-κBp65蛋白:0.784±0.041比1.214±0.079,均P<0.05].结论 SST干预后对内毒素诱导的ALI小鼠炎症因子释放及组织因子基因、蛋白表达均起到明显的抑制作用;其机制可能是通过阻断TLR4-NF-κB信号通路,从而减轻肺组织炎症反应.徐丽艳,刘瑶,韩文文,南超,李冬,洪广亮,赵光举,卢中秋 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
血管生成因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达
目的:检测糖尿病大鼠心肌组织中血管生成因子的表达。方法:选择雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素制造1型糖尿病模型,糖尿病成功诱导后12周,运用MPA心功能分析系统评估心功能改变,Masson染色计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),CD31免疫组织化学法测定心肌毛细血管并计算心肌毛细血管/心肌细胞比值(capillary/myocyte,C/M),Western blotting 检测血管内皮生成因子(VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin)在心肌组织中的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠左心室舒张末期压力( LVEDP )明显增高( P<0.01),而左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)均明显下降(P<0.05);心肌C/M比值、 VEGF和Ang-1表达明显减少(P<0.05);而心肌CVF含量和endostatin表达显著增高(P<0.05),但Ang-2表达无明显差异。结论:VEGF和Ang-1在糖尿病大鼠心肌组织表达下调,endostatin表达显著上调,可能是糖尿病心肌病发生的重要机制。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
初次诊断2型糖尿病患者C3和高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系
目的探讨补体C3(C3)和高敏C反应蛋白(hsCRP)在肥胖和非肥胖2型糖尿病中胰岛素抵抗的关系.方法选择63例2型糖尿病患者,根据体重指数分成2组,肥胖组32例、非肥胖组31例,非肥胖的正常人群50例作为对照组.分别测定身高、体重、血脂、腰围、空腹胰岛素、C3和hsCRP,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型β细胞指数(HOMA-β)、脂肪含量(BF%),进行相关分析和逐步回归分析.结果肥胖2型糖尿病组C3和hsCRP、胰岛素抵抗指数明显高于非肥胖组2型糖尿病患者,BMI、C3、hsCRP和HOMA-IR呈正相关,C3比hsCRP与胰岛素抵抗的关系更密切.结论 C3和hsCRP与胰岛素抵抗呈正相关,C3与胰岛素抵抗的关系比C反应蛋白更密切.李艳萍,李红梅,郭爱玲,张静,尹彩君,杜儆,贾丽敏,田盼丽,李珂 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
青蒿素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶 C移位活化的抑制作用
目的:探讨青蒿素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶 C( PKC)由细胞浆到细胞膜移位活化的抑制作用。方法将实验大鼠随机分为对照组( A 组)、糖尿病非治疗组( B组)及糖尿病青蒿素治疗组(C 组),B 组、C 组采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素( STZ)65 mg /kg 的方法建立糖尿病大鼠模型,造模后 C 组采用青蒿素300 mg /( kg·d)腹腔注射。于实验进行到第3周、第6周时分别宰杀大鼠6只,测算肌酐清除率( Ccr)、24 h 尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏系数(肾脏质量/体质量);采用酶联免疫吸附法( ELISA)测定 PKC 的活性。结果 B 组大鼠 Ccr、UAER、肾脏细胞膜 PKC 活性及肾脏系数均较 A 组明显升高( P ﹤0.05或0.01);C 组大鼠上述指标均较 B 组明显下降(P ﹤0.05或0.01)。结论青蒿素通过抑制糖尿病大鼠肾脏细胞 PKC 移位活化而对糖尿病大鼠早期肾脏病变起到保护作用。- 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据
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