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过氧化物酶体增殖物激活受体Y协同刺激因子1a与糖脂代谢
过氧化物酶体增殖物激活受体叮协同刺激因子1a(PGC-1a)是一种介导多种细胞能量代谢和核激素受体的重要因子.PGC-1a可能影响葡萄糖转运体4(GLUT-4)的表达,调节骨骼肌葡萄糖的代谢;PGC-1a调节糖异生关键酶的表达,可导致葡萄糖输出的增加以及维持空腹血糖的稳定;肝糖的输出与胰岛素抵抗的发生、发展过程中也与PGC-1a的表达密不可分;PGC-1a可调节脂质代谢,诱导脂肪细胞分化.通过对PGC-1a与葡萄糖代谢、脂代谢及脂肪细胞分化关系的描述,揭示PGC-1a在代谢性疾病研究和药物研制中的重要意义.唐芸,蒋建华 - 安徽医科大学学报文章来源： 万方数据 -
脂解模型在脂质给药系统体外评价中的应用研究进展
目的 综述脂解模型的组成及其在脂质制剂体外评价的应用,为推动脂质制剂的发展提供参考.方法 通过查阅近年来国内外相关文献,归纳、分析和总结.结果 体外脂解模型能准确反映脂质制剂在人体内的性质,建立良好的体内外相关性.结论 脂解模型用于筛选和评价脂质制剂具有良好的应用前景.曾棋平,张晶,刘志宏,宋洪涛 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
脂联素及其受体与膝类风湿性关节炎病变程度的相关性研究
目的探讨类风湿性关节(RA)患者关节液、滑液、关节软骨脂联素及其受体Adipo R1、Adipo R2水平与病变严重程度的关系.方法选取经临床确诊的膝RA的患者51例为研究组(RA组),同时选取10例骨性关节炎患者作为对照组(OA组).51例RA患者根据美国风湿病协会影像学诊断分类标准分为RA2 12例、RA3 21例、RA4 18例.采用ELISA方法测定关节液中脂联素水平,实时荧光定量聚合酶链反应测定滑膜及软骨中脂联素及其受体水平.结果 RA组滑膜及软骨组织中脂联素及其受体Adipo R1相对表达量均高于OA组(P<0.05).RA组患者关节液脂联素水平与RA严重程度呈正相关(r=0.513,P<0.05).结论脂联素及其受体Adipo R1在RA炎症关节的滑膜、关节软骨组织中高表达,可能参与RA病理过程;关节液中脂联素水平与病变严重程度相关.郭舟桐,王巍,程锁利,巩凡,陆志东 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
人体运动的本质
从动作和能量代谢角度重新认识人体运动.人体运动的外在本质是动作,内在本质是能量代谢.运动训练的目的是以动作为载体,注重动作的灵活性和稳定性,无伤化和有效性发展三大供能系统供应能量的能力和动作技术利用能量的能力.我国运动训练过程中存在的众多问题可以从动作和能量代谢两个角度来认识和解决.黎涌明,纪晓楠,资薇 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
环孢素对癫痫大鼠海马氧化应激及线粒体能量代谢的影响
目的:探讨环孢素对癫痫大鼠海马氧化应激、线粒体膜通透性及能量代谢的影响及机制.方法:应用匹鲁卡品建立癫痫持续状态模型,检测癫痫大鼠海马在环孢素干预前后丙二醛和超氧化物歧化酶的变化;检测癫痫大鼠海马在环孢素干预前后线粒体膜通透性转换、线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ活性及ATP含量的变化.结果:环孢素抑制癫痫大鼠海马组织线粒体膜通透性转换;明显降低癫痫大鼠海马组织丙二醛的含量,提高超氧化物歧化酶的活性(P<0.05);明显增加癫痫大鼠海马组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性(P<0.05),而对粒体呼吸链复合物Ⅲ活性无显著影响;明显增加癫痫大鼠海马组织ATP的含量(P<0.05).结论:环孢素能抑制癫痫大鼠海马氧化应激反应,减轻癫痫大鼠线粒体能量代谢损伤.王胜军,薄宁,薄其玉,赵秀鹤,曹丽丽,迟兆富 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
青岛内分泌代谢病研究院成立
青岛内分泌代谢病研究院于2012年8月1日正式成立.该研究院与青岛内分泌糖尿病医院均为非营利性,以临床、教学、科研为一体的内分泌代谢疾病防治与科学研究机构,该院学术团队由国家千人计划专家、泰山学者、海外留学与归国博士、内分泌与糖尿病知名学者及业务技术骨干、享受国务院政府特殊津贴专家等组成.姜国辉、张磊博士担任执行院长,特- 中国糖尿病杂志文章来源： 万方数据 -
全麻后苏醒延迟14例病因分析
麻醉苏醒期指手术结束、停止给麻醉药时起,至病人意识恢复、容易唤醒,能对外界语言刺激做出正确反应,能够维持自主呼吸,循环稳定时的时间段,此阶段对患者的健康乃至生命至关重要,尤其是行全麻术患者.凡术后超过30 min、呼唤不能睁眼和握手、对痛觉刺激无明显反应,即视为苏醒延迟[1].现对近刘思宏 - 长春中医药大学学报文章来源： 万方数据 -
脂微球载药系统的研究进展
脂微球递药系统是药剂学研究的热点,从脂微球载药系统的形成机制、构建方法及关键影响因素等方面进行综述,介绍该领域研究的进展和一些新发现,以促进脂微球作为药物载体的开发和应用.章秀丽,马月琴,李刚 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
脂多糖通过PI3彰Akt/mToR通路调控巨噬细胞自噬
目的:观察脂多糖对巨噬细胞自噬活化的影响及相关信号通路的探讨.方法:体外培养巨噬细胞株RAW264.7,分为对照组、饥饿状态激活自噬组、单纯脂多糖(LPS)刺激组、LPS+P13K抑制剂(hVps34)组和LPS+roTOR抑制剂(雷帕霉素)组.构建荧光真核表达载体pcDNA3.1.GFP-LC3,转染巨噬细胞,通过荧光显微镜观察各组细胞中自噬体形成情况.qRT.PCR方法检测各组中与细胞自噬相关的Atg5、Atg7、LC3一II和Bnip3mRNA表达水平的改变.利用Westernblotting检测LC3-II、P-Akt和p-roTOR蛋白在各组中的表达情况,以评价LPS激活巨噬细胞自噬的分子通路.结果:成功构建稳定表达GFP.LC3的巨噬细胞,在荧光显微镜下可以观察到自噬在饥饿状态组、LPS+hVps34组和U玛+雷帕霉素组均有明显增强;qRT-PCR检测到Atg5、LC3-II和Bnip3mRNA的表达在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组均有明显增强,而在LPS组中略微下降;Westernblotting检测发现p-Akt在饥饿状态组、LPS组和LPS+雷帕霉素组中表达明显升高;p-mTOR在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组表达明显下降;LC3-II的表达在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组中表达要高于对照组和LPS组.结论:LPS参与巨噬细胞自噬的调控,其可能的信号通路为P13K/Akt/mTOR通路,但仍存在其它有效的调控通路.杜涛,黄海,陈欣,丁红,张睿,刘梅兰,陈慧 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
AMPK在小鼠运动性和病理性心肌肥大能量代谢中的作用
目的:探讨运动性和病理性心肌肥大模型在能量代谢方面的差异及其调控因素。方法:采用游泳训练构建运动性心肌肥大模型,用主动脉弓缩窄术(TAC )构建病理性心肌肥大模型。12周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为4组:对照组(Control ),运动组(Swim ),假手术组(Sham ),手术组(TAC ),每组10只。实验结束,采用二维超声心动图检测小鼠心室壁肥厚程度和心功能;对心肌组织切片进行 Masson染色检测心肌组织纤维化程度;比色法检测心肌组织中游离脂肪酸(FFA )和葡萄糖(Glu )含量;应用实时定量 PCR (RT-PCR )检测心肌组织AM PK和PPAR-αmRNA的水平。结果:1)游泳运动和TAC 手术两种方法均能使小鼠产生明显的心肌肥大。与相应的对照组相比,两种肥大模型的心脏室间隔厚度(IVS )和左室后壁厚度(LVPW )之和均明显升高( P<0.05),心重/体重比值,左心室/胫骨长度比值与相应的对照组相比也都明显增加( P<0.05);TAC 组ANP、BNP的mRNA水平比Swim组明显升高(P<0.01),心肌组织纤维化程度比 Swim组明显加重。2)与 Sham组相比,TAC 组心肌中 FFA含量明显增高( P<0.05),且显著高于 Swim组( P<0.01);而 Swim组心肌的Glu含量比Control组明显升高( P<0.05),且高于 TAC 组( P<0.05)。3)与相应的对照组相比,Swim组AMPK mRNA表达水平明显升高(P<0.05),且显著高于 TAC 组(P<0.01);TAC 组 PPAR-α mRNA表达水平明显降低(P<0.05),也明显低于Swim组(P<0.05)。结论:运动能改善肥大心肌的能量代谢,减小“能量代谢胚胎型再演”的程度,其机制可能是通过激活 AMPK的表达来进行调控的。胡玉龙,徐慧,王永梅,昝销,李宁川 - 体育科学文章来源： 万方数据
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