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脑缺血和再灌注损伤与防治机制的研究进展
总结脑缺血和再灌注损伤的发生和防治机制的研究进展,展望未来研究趋势.采用文献归纳总结的方法进行分析.脑缺血和再灌注造成的损伤与炎性反应、细胞内Ca2+超载、自由基的迅速增加、兴奋性氨基酸的大量释放等因素有关.防治脑缺血和再灌注损伤的机制主要有缩短缺血时间、阻断谷氨酸受体偶联的Na+和Ca2+内流、清除自由基、抑制凋亡、减轻炎症反应、促进神经元生长与修复等多个方面.多靶点联合治疗可能是防治脑缺血和再灌注损伤的一个方向.吴金华,马慧萍,蒙萍,贾正平 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
辐照温度对钨材料表面微结构的影响
本文采用100 eV的He+对钨进行辐照实验,考察了辐照温度变化(室温-800°C)对钨材料的表面损伤作用.分别采用扫描电镜(Scanning Electron Microscope,SEM)、透射电镜(Transmission Electron Microscope,TEM)、导电原子力显微镜(Conductive Atomic Force Microscopy,CAFM)以及X射线衍射(X Ray Diffraction,XRD)技术对辐照后样品的微观形貌、内表面缺陷分布以及晶格结构进行了分析.结果表明,He+辐照后钨样品表面出现了纳米绒毛结构层,这种结构层组织间的间距及覆盖率都随辐照温度的增加而增加.纳米结构层会造成样品表面损伤,产生表面离域化,但不会引起钨晶相的改变.通过无损伤的CAFM检测技术证实了样品表面绒毛结构层的形成与样品内表面纳米尺寸He泡的形成有关.安泰岩,范红玉,王研,王翔,李月 - 核技术文章来源： 万方数据 -
C型Lisfranc损伤18例外科治疗体会
目的:探讨C型Lisfranc损伤的手术治疗方法及效果.方法:对18例C型Lisfrane损伤患者,行切开复位,钢板、螺钉、克氏针固定,术后按照Maryland足功能评分标准进行疗效评定.结果:18例患者术后获11个月至48个月(平均37个月)随访.所有患者术后均无内固定断裂、再骨折脱位等并发症发生.按照Maryland足功能评分标准评定疗效:68~92分,平均81分;其中优4例,良10例,可4例,优良率为77.7%.疗效欠佳的主要表现为长时间行走中足疼痛、活动度减少.结论:对于C型Lisfranc损伤,解剖复位、牢固内固定、重建足弓、恢复维持足部内外侧纵弓及横弓解剖形态是治疗的关键.张志 - 陕西医学杂志文章来源： 万方数据 -
基于RIFLF标准的中老年开腹手术后急性肾损伤危险因素分析
目的 分析外科相关急性肾损伤影响因素.方法 纳入2006年4月~ 2011年1月开腹手术合并术后急性肾损伤(AKI)患者46例,均符合RIFLF标准,记录患者各项临床资料.以同期开腹腔手术未合并AKI患者为对照,分析术后AKI患者发生的危险因素.通过生存曲线分析术后AKI病死率与AKI分期关系.结果 (1)纳入开腹手术合并AKI患者46例,平均年龄(52.56±8.28)岁,其中既往有肾脏病史患者9例.按RIFLF分期示AKI Ⅰ期患者24例;AKIⅡ期患者15例,AKIⅢ期患者7例;(2)单因素分析结果显示两组病例间术前肌酐、蛋白尿、营养不良、血容量不足、肾脏病史例数有显著性差异(P<0.05);(3)多因素分析结果显示急诊手术相对危险度(OR)为3.19,肾脏病史的OR为6.28;围手术期血容量不足OR为14.78;蛋白尿OR为2.21;术中失血超过1000 ml的OR为3.71,纳入方程有意义;(4)术后AKI生存曲线分析显示,AKI Ⅰ期、AKIⅡ、AKIⅢ期患者间病死率有显著性差异(P<0.05).结论 外科开腹手术后AKI与多种因素相关,早期干预AKI发生是改善其预后的关键.黎秋曦,黎冬暄 - 西南国防医药文章来源： 万方数据 -
药物性肝损1例
患者女性,48岁,2年前左胸部不适,外院胸部CT检查示:双肺慢性炎症,肝占位性质待查.复查增强CT示:肝右叶占位,恶性肿瘤(malignant tumor,MT)可能.2007年患者体检发现右肾占位,于当地医院行右肾癌根治术.肿块直径约4 cm.术后病理检查示:肾透明细胞癌.术后白介素药物治疗.患者幼年时曾有急性肝炎病史,后未随访.患者于2011年11月23日入我院行MRI检查示:肝右叶大片异常信号,近包膜下见大小2.4 cm*1.2 cm结节影(图1).T1WI呈低信号灶,T2WI呈高信号灶,增强后病变胡爱艳,侯英勇 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性
目的:观察胸部X线放射治疗大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性.方法:用胸部单次照射X线20 Gy构建放射性心脏损伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假损伤组、损伤组、假损伤+假手术组、假损伤+缺血/再灌注组、损伤+假手术组和损伤+缺血/再灌注组,于创伤后2周行心肌缺血/再灌注.通过BL-410生物信号记录分析系统记录各组大鼠左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升的最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降的最大速率(-dp/dtmax);采用ELISA方法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB);用BI2000图像分析软件测定心肌梗死面积占总面积的百分比.结果:损伤+缺血/再灌注组离体心功能明显低于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组血清cTnI和CK-MB水平显著高于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01),损伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积显著大于假损伤+缺血/再灌注组(P<0.01).结论:X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性.王洁,陆克义,周军涛,李险峰 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
辐射致组织损伤凋亡机制的研究概况
辐射能够导致组织损伤,其机制通常与细胞凋亡、坏死、炎症等相关.其中细胞凋亡是辐射损伤的主要特征之一,但是凋亡发生的具体机制仍不清楚.研究表明,有多条通路涉及其中,代表性的通路有:聚ADP核糖聚合酶(PARP)、p53、自由基、神经酰胺、p38通路等.本文围绕上述蛋白质分子,综述了凋亡途径在辐射致组织损伤的作用.杨宏,倪敏,赵心彬,陶霞 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
DIC的主要发病原理是什么?
答:DIC的发病原理主要为血管内皮受损、组织损伤、红细胞及血小板损伤释放促凝物质和其他促凝物质入血激活和启动内源、外源凝血系统,广泛形成微血栓并继发纤溶亢进,从而引起出血、微循环功能障碍、溶血及微血栓.- 护士进修杂志文章来源： 万方数据 -
造影剂肾病发病机制中炎症反应的探讨
目的:通过观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)与核因子κB(NF-κB)在造影剂肾病(CIN)模型大鼠肾组织中的表达,初步探讨CIN发病中是否存在炎症反应机制.方法:将96只雄性SD大鼠随机分成2组:模型组(n=48)和对照组(n=48),分别从尾静脉注射碘造影剂和生理盐水10 mL/kg.在注射后6h、12h、24 h、48h、72 h、5d、10 d和15 d各处死6只大鼠,留取血液和肾组织,采用HE染色法观察肾脏病理变化,免疫组化和RT-PCR法分别检测肾损伤分子1(KIM-1)、NF-κB、TNF-α蛋白和mRNA表达情况,并进行相关性分析.结果:(1)对照组血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)各时点变化不大(P>0.05),模型组各时点(除15 d外)SCr和BUN水平明显高于对照组(P<0.05);(2)对照组各时点肾小管无明显损伤,病理评分无显著差异(P>0.05).模型组的肾小管损伤评分显著高于同一时点的对照组(P<0.05);(3)各因子在造膜后6h后开始大量表达,KIM-1蛋白及mRNA在24h达高峰,NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA在48 h达高峰,且与对照组对应时点(除15 d外)比较均有显著差异(P<0.05);(4)模型组肾小管损伤评分与NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.843、0.758、0.743和0.707,P<0.05);模型组肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达与KIM-1蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.863、0.807、0.839和0.855,均P<0.05).结论:NF-κB和TNF-α在CIN大鼠肾脏中的表达上调,其表达水平与肾小管损伤程度相关.CIN的发生发展中存在炎症反应机制.王金艳,陈红,丁文飞,钟爱民 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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