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感染性休克后期血管加压素分泌调节异常的预后价值

目的:探讨感染性休克后期患者血管加压素(VP)分泌调节异常的预后价值。方法采用前瞻性研究方法,选取2012年1月至2014年2月入住河北医科大学第一医院重症监护病房(ICU)的感染性休克患者55例,测定其输注3%氯化钠溶液(高渗盐水)前后血钠及血清VP水平,以△VP/△Na≤0.5 pg/mmoL为无反应组,>0.5 pg/mmoL为有反应组,比较两组患者血乳酸、C-反应蛋白(CRP)水平、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)等血管活性药物应用情况,以及28 d病死率、死亡患者的生存时间和存活患者ICU住院时间的差异。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析VP的预后价值。结果无反应组30例(占54.5%),有反应组25例(占45.5%)。两组患者年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、中心静脉压(CVP)、血压、血清白蛋白水平以及输注高渗盐水前后血钠水平差异均无统计学意义。无反应组基础VP水平显著低于有反应组(ng/L:10.66±1.57比17.13±5.12,t=6.091,P<0.001),输注高渗盐水后VP水平仍显著低于有反应组(ng/L:11.65±1.74比22.50±5.31,t=9.758,P<0.001)。与有反应组比较,无反应组血乳酸(mmol/L:3.04±0.55比2.28±0.38,t=-5.881,P<0.001)、CRP(mg/L:117.9±23.0比94.9±17.0,t=-4.143,P<0.001)、应用血管活性药物剂量〔DA(μg·kg-1·min-1):14.8±3.9比8.9±1.6,t=-5.725,P<0.001;NE(μg·kg-1·min-1):0.96±0.42比0.40±0.09,t=-5.625,P<0.001〕均明显升高;28 d病死率明显升高(66.7%比40.0%,χ2=3.911,P=0.048);死亡患者的生存时间无差异(d:5.8±1.9比6.1±2.3,t=0.384,P=0.704);存活患者ICU住院时间明显延长(d:9.9±2.3比6.7±1.7,t=-4.044,P=0.001)。ROC曲线分析显示,以△VP/△Na为0.5 pg/mmol作为判定预后的标准,敏感度为66.7%,特异度为64.0%,ROC曲线下面积(AUC)为0.828,95%可信区间(95%CI)为0.722~0.934。结论感染性休克后期患者基于渗透压调节的VP分泌障碍有较高的发生率,以其评价患者预后有一定价值。

周庆明,杨秀芬,孙静娜,王春玲,李栋梁 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

感染性休克后期患者血管加压素水平对渗透压反应异常的规律探讨

目的探讨感染性休克后期患者血管加压素(VP)对渗透压升高的反应规律.方法以2012年1月至2013年9月河北医科大学第一医院重症监护病房(ICU)37例感染性休克患者为研究对象,测定其输注3%高渗氯化钠溶液前后血清VP及血钠水平.以输液前后VP和血钠差值的比值(△VP/△Na)≤0.5 pg/mmol为无反应组,>0.5 pg/mmol为有反应组,比较两组患者年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血压、血浆白蛋白水平,及血管活性药物使用情况.结果无反应组20例(占54.05%),有反应组17例(占45.95%)无反应组基础VP水平显著低于有反应组(ng/L:10.41±1.70比18.25±5.90,t=5.29,P<0.01),输注3%高渗氯化钠溶液后无反应组VP水平仍显著低于有反应组(ng/L:11.36±1.90比24.33±5.46,t=9.33,P<0.01).两组患者均应用多巴胺(DA)或去甲肾上腺素(NE),无反应组应用DA或NE的剂量均明显高于有反应组[DA(μg· kg-1· min-1):14.91±3.78比8.64±1.69,t=-5.02,P<0.01;NE(μg· kg-1· min-1):1.03±0.48比0.38±0.12,t=-3.12,P<0.01].无反应组有3例联合应用血管活性药物(DA± NE),而有反应组无联合用药者.两组患者年龄、APACHEⅡ评分、血压、血浆白蛋白水平、输注高渗氯化钠溶液前后血钠水平差异均无统计学意义.结论感染性休克后期患者VP对渗透压改变的调节能力受损,分泌功能下降,VP合成障碍.

周庆明,李栋梁,张征,王春玲,杨秀芬 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

早期给予肾上腺素或可提高心搏骤停患者的生存率

最近,美国学者对一项多中心队列研究的数据进行了研究分析,旨在评估早期给予肾上腺素能否提高无法实施电除颤的心搏骤停患者的生存率.研究对象为来自570家医院的119978例心搏骤停患者,其中83490例患者在急诊科、重症监护病房、手术室或其他特殊科室中发病而被排除,有523例患者因反复发生心搏骤停而被排除,有85例患者在给予.肾上腺素之前就已接受过血管加压素治疗而被排除.

罗红敏 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

尾加压素Ⅱ通过ERK1/2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达

目的:研究不同浓度尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径及早期生长反应因子1(Egr-1)在UⅡ诱导大鼠PASMCs增殖中的作用.方法:以组织贴块法原代培养大鼠PASMCs:(1)采用Brd U掺入实验测定不同浓度(1μmol/L、0.1μmol/L和0.01μmol/L)UⅡ及其受体拮抗剂对大鼠PASMCs增殖的影响;(2)采用real-time PCR检测UⅡ及其受体拮抗剂对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、应激活化蛋白激酶(SAPK)、p38 MAPK及Egr-1mRNA表达的影响;(3)采用Western blotting检测UⅡ、urantide及ERK1/2抑制剂PD98059对PASMCs磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白表达的影响.结果:(1)UⅡ在一定浓度范围(1μmol/L、0.1μmol/L和0.01μmol/L)呈浓度依赖性地促进肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.01或P<0.05),这种增殖作用可被urantide拮抗(P<0.05);(2)UⅡ上调ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA表达(P<0.01或P<0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗UⅡ诱导的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),但对p-p38 MAPK无影响;(3)UⅡ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白表达(P<0.01或P<0.05),urantide及PD98059可拮抗UⅡ诱导的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05).结论:UⅡ可能通过ERK1/2途径诱导PASMCs增殖和上调Egr-1表达,Egr-1可能通过激活ERK1/2途径参与了PASMCs的增殖.

孟庆红,蔡直峰,赵翠芬,李福海,孔清玉,夏伟,李栋 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

回汉族原发性高血压患者血浆肾素-血管紧张素系统及心钠素水平比较

目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)及心钠素在回汉族原发性高血压患者血浆中的水平,比较其在不同种族间的差异.方法采用放射免疫法测定78例健康体检、72例回族及74例汉族原发性高血压患者血浆中肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)浓度,且比较分析.结果原发性高血压汉族患者人群血浆中PRA、AngⅡ、ALD及ANP水平都比较高,回民EH患者血浆中PRA及AngⅡ水平与汉族比较差异有统计学意义(P<0.05).结论回汉族原发性高血压患者血浆PRA、AngⅡ浓度在不同种族间差异,这些差异会影响RAS基因在原发性高血压患者疾病发生、发展及调节的作用.

孙永福,郭雪茹,郝颖萍,姚婷,白云贤 - 宁夏医学杂志

文章来源：万方数据

微小RNA-199a-5p调控大鼠心肌细胞肥大的研究

目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)在心肌肥大模型中的表达及对大鼠心肌细胞肥大的调控作用.方法:用腹主动脉缩窄术(TAAC)构建心肌肥大大鼠模型,体外培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用血管紧张素II(Ang II)诱导心肌细胞肥大,荧光定量PCR (qRT-PCR)检测动物血浆和心肌细胞miR-199a-5p含量;合成大鼠miR-199a-5p的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor),用脂质体转染mimic和inhibitor进入心肌细胞,用qRT-PCR检测肥大基因心房钠尿因子和β-肌球蛋白重链mRNA的表达变化;用氚标亮氨酸掺入量检测细胞蛋白合成速率变化;用细胞荧光染色法检测细胞表面积变化.结果:TAAC 术后28 d,大鼠血浆miR-199a-5p的含量较对照组显著增加 (P<0.05),在Ang II诱导肥大的心肌细胞中,miR-199a-5p的表达量也较对照组显著增加.在心肌细胞中过表达miR-199a-5p,能使细胞肥大基因表达增加,蛋白合成速率加快,细胞表面积增大,而使用inhibitor阻遏miR-199a-5p的作用后,能抑制Ang II诱导的肥大基因表达、细胞蛋白合成速率和细胞表面积的变化.结论:心肌肥大动物和细胞模型中miR-199a-5p的表达发生上调.过表达miR-199a-5p能促进体外培养的心肌细胞肥大,而阻遏miR-199a-5p的作用能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大.

张振辉,黎佼,熊旭明,陈伟燕,刘世明 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

血管生成因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达

目的:检测糖尿病大鼠心肌组织中血管生成因子的表达。方法:选择雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素制造1型糖尿病模型,糖尿病成功诱导后12周,运用MPA心功能分析系统评估心功能改变,Masson染色计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),CD31免疫组织化学法测定心肌毛细血管并计算心肌毛细血管/心肌细胞比值(capillary/myocyte,C/M),Western blotting 检测血管内皮生成因子(VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin)在心肌组织中的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠左心室舒张末期压力( LVEDP )明显增高( P<0.01),而左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)均明显下降(P<0.05);心肌C/M比值、 VEGF和Ang-1表达明显减少(P<0.05);而心肌CVF含量和endostatin表达显著增高(P<0.05),但Ang-2表达无明显差异。结论:VEGF和Ang-1在糖尿病大鼠心肌组织表达下调,endostatin表达显著上调,可能是糖尿病心肌病发生的重要机制。

- 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

辣椒素对脂多糖诱导血管内皮细胞活化的影响及机制

目的:探讨辣椒素对脂多糖(LPS)刺激后小鼠主动脉内皮细胞活化的影响,并探讨其可能机制.方法:(1)体外分离培养小鼠主动脉内皮细胞,免疫荧光鉴定内皮细胞特异性标志.(2)以100μg/L LPS作用于血管内皮细胞后,以不同浓度的辣椒素(50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L)进行干预,分别于12、24和48 h收集主动脉血管内皮细胞及细胞上清液.采用ELISA法检测各组细胞上清液中的可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性P-选择素(sP-selectin)水平,Western blotting法检测各组主动脉血管内皮细胞核内NF-κB p65水平和胞浆p-IκBα、IκBα水平.结果:与对照组相比,LPS组细胞上清液中sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1含量显著升高(P<0.05),LPS能够时间依赖性上调sICAM-1和sVCAM-1的含量.与同时点的LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1水平.与对照组相比,LPS作用24 h后,细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白水平显著升高(P<0.05),胞浆IκBα蛋白水平显著降低(P<0.05).与同时点LPS组相比,辣椒素能够剂量依赖性下调细胞核内NF-κB p65和胞浆p-IκBα蛋白的水平(P<0.05),剂量依赖性上调胞浆IκBα蛋白水平(P<0.05).结论:辣椒素能够显著抑制LPS作用后血管内皮细胞活化水平,该效应可能是通过下调IκBα降解和NF-κB p65胞核内转位而实现的.

卢阳,赵光举,洪广亮,邱俏檬,李冬,卢中秋 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

血管生成素2在EV71感染性肺水肿中的作用研究

目的观察肠道病毒71型(EV71)感染性肺水肿患儿的临床特点及血管生成素2(Ang-2)的变化,探讨Ang-2与肺水肿发生的关系.方法前瞻性序贯收集2011年5月至2013年9月滨州医学院附属医院重症监护病房(ICU)的EV71感染性肺水肿患儿(肺水肿组)和EV71感染无肺水肿患儿(非肺水肿组)各20例,以同期年龄、性别匹配的20例择期腹股沟疝手术婴幼儿作为对照组.收集患儿入ICU时的生命体征、血常规、生化、胸片、脑脊液检查等资料;取严重肺水肿患儿的肺水和血清,检测总蛋白、白蛋白、Ang-2水平[酶联免疫吸附试验(ELISA)]及其肺水/血清比值.结果肺水肿组死亡9例,非肺水肿组均存活.EV71感染患儿体温、心率、血压、白细胞计数(WBC)、血糖、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均较对照组不同程度升高,白蛋白、氧合指数均不同程度降低.与非肺水肿组比较,肺水肿组心率、血糖、WBC升高更为显著[心率(次/min):181±31比146±19,t=3.397,P=0.003;血糖(mmol/L):14.9±9.8比6.3±1.5,t=2.793,P=0.012;WBC(×109/L):22.1±9.8比10.2±3.6,t=3.579,P=0.002],白蛋白及氧合指数(PaO2/FiO2)下降更为显著[白蛋白(g/L):33.6±5.9比42.7±2.9,f=3.258,P=0.004; PaO2/FiO2(mmHg,l mmHg=0.133 kPa):142±76比396±39,t=3.927,P=0.000].非肺水肿组和肺水肿组脑脊液压力均明显升高,有核细胞数正常或轻中度升高,以单核细胞为主,蛋白含量正常.肺水肿组血清Ang-2水平[236.17(167.63,366.65) ng/L]较对照组[19.67(8.72,33.68) ng/L]及非肺水肿组[23.46(13.28,46.77) ng/L]明显升高(均T=210,均P=0.000).采集了8例严重肺水肿患儿的肺水,其中总蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、Ang-2均升高,肺水/血清总蛋白比值分别为0.67、1.33、1.12、0.72、0.84、0.73、1.09、1.24,肺水/血清白蛋白比值分别为0.72、1.64、0.84、0.87、1.06、0.92、1.12、1.48,肺水/血清LDH比值分别为2.33、4.45、2.89、3.61、3.40、3.72、3.37、4.13,肺水/血清Ang-2比值分别为0.98、1.10、1.17、1.05、1.20、0.92、1.03、1.17.结论 EV71感染性肺水肿患儿肺水中富含蛋白,且血清及肺水中均高表达Ang-2,Ang-2可能参与肺部血管渗漏、肺水肿的发病过程.

齐志江,李志,郝东,王涛,高福泉,宁方玉,夏永富,王晓芝 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与早产儿视网膜病变

眼组织中存在着独立于全身的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),在视网膜新生血管生成、炎症反应和氧化应激等方面发挥着重要作用.目前国内对RAAS在糖尿病视网膜病变中的研究文献较多,但对RAAS在早产儿视网膜病变(ROP)方面的研究却鲜见报道.国外多项研究表明,RAAS在ROP病理过程中也发挥着重要作用,主要体现在促进眼内炎症因子、氧自由基、血管生长因子和新生血管的生成方面.而抑制RAAS中某些成员的活性,显示出一定的抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管形成的效应,提示RAAS中的多个成员有望成为防治ROP等增生性眼病的新靶点.进一步探讨RAAS与ROP的关系,将有助于加深对ROP发生发展机制的了解.

李静,杨赞章,李志金 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据