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血管化前臂游离皮瓣修复颌面头颈部缺损
目的 总结应用血管化游离前臂皮瓣修复颌面头颈部缺损的经验.方法 对22例应用血管化游离前臂皮瓣修复颌面头颈部各类缺损的病例进行临床分析.结果 血管化游离前臂皮瓣具有许多符合颌面头颈部修复要求的优点,有多种用途和应用方法,修复效果满意,本组22例修复成功率95.5%.缺点是牺牲前臂的一条主供血管-桡动脉,供区遗有瘢痕,影响外观.结论 血管化游离前臂皮瓣是一个多能优良皮瓣,适合于颌面头颈部各个解剖区域软组织缺损的修复,是修复颌面头颈部软组织缺损的首选皮瓣.袁伟,孙建军,李进让,郭红光 - 临床军医杂志文章来源： 万方数据 -
经典及替代途径激活巨噬细胞在视网膜新生血管中的作用
巨噬细胞(Mf)是非特异性免疫反应的主要效应细胞,分为经典途径激活Mf(M1型)和替代途径激活Mf(M2型).Mf通过表达细胞外因子蛋白调控血管生成、融合尖端细胞协助血管网形成、改变细胞外基质成分协助血管网构建,从而参与新生血管的形成过程.视网膜新生血管是缺血、缺氧性视网膜病变共有的病理改变,其形成过程涉及到多种细胞因子和调节机制.Mf通过联络和(或)上调各促血管形成因子,发挥促血管生成的作用;Mf激活和极化与新生血管形成过程中的多种分子和细胞功能变化紧密相关.针对Mf的作用机制以及型别调控药物的深入探究,将为视网膜新生血管疾病的治疗寻找到更多的治疗靶点并开发出新型治疗手段.朱艳吉,沈玺,钟一声,谢冰 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对氧诱导视网膜新生血管(OIR)的抑制作用,初步探讨PEDF抑制新生血管形成的可能机制.方法 7日龄C57BL/6J新生小鼠140只,随机数字表法分为正常对照组、OIR模型组、PEDF治疗组、磷酸盐缓冲液(PBS)干预对照组.除正常对照组外,其余各组小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立OIR模型;正常对照组小鼠始终置于正常氧环境饲养;OIR模型组小鼠出氧箱后不作任何处理.12、14日龄时,PEDF治疗组小鼠玻璃体注射分别注射2 μg/A的PEDF 1 μl;PBS干预对照组小鼠玻璃体腔注射等量PBS.视网膜铺片、冰冻切片荧光染色观察视网膜新生血管生长情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察小鼠视网膜白细胞介素(IL)-1β蛋白表达量;实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCT)检测小鼠视网膜IL-1β mRNA相对表达量.结果 视网膜铺片检查结果显示,OIR模型组视网膜新生血管面积较正常对照组明显增大,差异有统计学意义(t=15.02,P<0.01);PEDF治疗组视网膜新生血管面积较PBS干预对照组明显减小,差异有统计学意义(t=5.96,P<0.01).荧光显微镜观察结果显示,OIR模型组视网膜可见外丛状层(OPL)与神经节细胞层(GCL)之间的新生血管簇较正常对照组明显增多;PEDF治疗组视网膜OPL与GCL之间的新生血管簇较PBS干预对照组明显减少.Western blot检测结果显示,OIR模型组视网膜IL-1β蛋白表达水平较正常对照组显著提高,差异均有统计学意义(t=3.35,P<0.05).PEDF治疗组与PBS干预对照组比较,IL-1β蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05).正常对照组与PEDF治疗组比较,IL-1β蛋白表达水平无显著差异(F=11.764,P>0.05).实时RT-PCR检测结果显示,OIR模型组视网膜IL-1βmRNA相对表达量较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(t=4.43,P<0.01).PEDF治疗组与PBS干预对照组比较,前者IL-1β mRNA相对表达量显著减少,差异有统计学意义;正常对照组与PEDF治疗组比较,IL-1β mRNA相对表达量无显著差异(F=11.151,P>0.05).结论 PEDF可抑制OIR视网膜新生血管的形成.下调IL-1β在视网膜的表达可能是其机制之一.王亚娜,高莎,沈玺 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
四氯化碳诱导肝纤维化早期大鼠肝窦内皮细胞及基底膜形态改变的动态研究
目的:探讨四氯化碳诱导肝纤维化早期大鼠肝窦毛细血管化的形成过程。方法:清洁级雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为2组:正常对照组( N组,6只)和肝纤维化模型组( M组,32只)。 M组大鼠腹腔注射50%四氯化碳蓖麻油混合液, N组大鼠腹腔注射生理盐水,剂量为2 mL/kg,每周2次,共4周。分别于造模第3天、1周、2周和4周处死大鼠,HE染色和Masson染色观察肝脏组织炎症及纤维化的改变,透射电镜观察肝窦内皮细胞(LSECs)窗孔与基底膜(BM)的改变,免疫组织化学检测LSECs 表面标志物CD31及基底膜成分IV型胶原(Col IV)和层黏连蛋白(LN)的改变。结果:HE及Masson染色显示四氯化碳造模4周早期肝纤维化已形成。肝组织透射电镜显示四氯化碳造模第3天后开始出现LSECs窗孔直径变小及数目减少,随着造模时间的延长,LSECs失窗孔现象逐步严重,至第4周时局部内皮下可见连续的基底膜。免疫组化染色显示LSECs表面标志物CD31表达随着LSECs窗孔数目的减少而逐渐增强;基底膜成分Col IV于造模第2周时表达开始显著增强并随着造模时间延长表达逐渐增强,LN于造模第4周时表达开始显著增强。结论:肝纤维化早期大鼠局部肝组织可见典型的肝窦毛细血管化形成;肝窦壁内LN沉积是肝窦毛细血管化时形成连续基底膜的关键因素。黄月红,郭杞兰,陈治新,陈运新,张莉娟,王小众 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
慢病毒介导环腺苷酸反应成分结合蛋白1特异性小干扰RNA对小鼠视网膜新生血管的抑制作用
目的 观察玻璃体腔注射慢病毒介导环腺苷酸反应成分结合蛋白1(CREB1)特异性小干扰RNA(siRNA)对小鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 构建针对小鼠靶基因CREB1 siRNA载体,筛选并进行慢病毒包装.将140只C57BL/6J小鼠均分为正常对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、空载体组和CREB1干扰组.正常对照组小鼠在正常空气中饲养.OIR模型组、空载体组和CREB1干扰组小鼠均于出生后7d建立OIR模型.空载体组及CREB1干扰组小鼠于出生后5d分别行玻璃体腔注射慢病毒-绿色荧光蛋白(GFP)空载体和CREB1-RNA干扰慢病毒载体1.0μl.利用突破内界膜的新生血管内皮细胞核数和荧光血管造影视网膜铺片评价视网膜新生血管情况;计算小鼠视网膜新生血管和无灌注区面积;逆转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜CREB1 mRNA和磷酸化CREB1 (P-REB1)蛋白表达,以及血管内皮生长因子(VEGF)-A、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的mRNA和蛋白表达情况.结果 OIR模型组、空载体组突破内界膜的血管内皮细胞核计数较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);CREB1干扰组突破内界膜的血管内皮细胞核计数较OIR模型组、空载体组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).OIR模型组、空载体组小鼠视网膜新生血管面积和无灌注区面积均较正常对照组明显增大,CREB1干扰组小鼠视网膜新生血管面积和无灌注区面积均较OIR模型组和空载体组明显缩小.4组小鼠视网膜新生血管面积和无灌注区面积比较,差异均有统计学意义(F=67.220、110.090,P<0.05).OIR模型组、空载体组小鼠视网膜CREB1 mRNA和P-CREB蛋白表达以及VEGF-A、Akt、PI3K mRNA和蛋白表达均较正常对照组明显增加;CREB1干扰组小鼠视网膜CREB1 mRNA和P-CREB蛋白表达以及VEGF-A、Akt、PI3K mRNA和蛋白表达较OIR模型组、空载体组明显下降.4组小鼠视网膜CREB1、VEGF-A、Akt、PI3K mRNA表达比较,差异均有统计学意义(F-6.087、5.464、6.191、8.627,P<0.05).4组小鼠视网膜P-CREB1、VEGF-A、Akt、PI3K蛋白表达比较,差异也有统计学意义(F=162.944、13.861、19.710、22.827,P<0.05).结论 玻璃体腔注射慢病毒介导的CREB1 siRNA转染视网膜可有效抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管的形成.温臣婷,贺涛,邢怡桥,焦康为,蔡维 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
聚合物涂层改性对药物洗脱支架植入后血管内膜修复的作用
目的 研究雷帕霉素洗脱支架聚合物涂层改性促进血管内皮化及抑制内膜增殖的作用.方法 选择32只小型猪,在冠状动脉内随机植入裸支架(BMS)15枚、新型聚合物涂层支架(Polymer) 17枚、FireBird2雷帕霉素洗脱支架(SES-FB2)17枚和新型聚合物涂层的雷帕霉素洗脱支架(SES-Plus)15枚,分别于植入后7、28 d取材,用扫描电镜分析内皮化程度,并分别于28、180 d取材,病理分析内膜增生程度.结果 扫描电镜分析显示,与SES-FB2组相比,支架植入后7d和28 d,SES-Plus组内皮覆盖率显著增加(分别为23%±11%比47%±21%和84±21%比100%,P<0.05),而BMS、Polymer和SES-Plus三组之间差异无统计学意义(P>0.05).病理分析显示,支架植入后28 d和180 d,SES-Plus组和SES-FB2组间的新生内膜面积差异无统计学意义[分别为(2.28±0.84) mm2比(2.08±0.76) mm2和(3.19±0.63) mm2比(3.06±1.33) mm2,P> 0.05].结论 SES-Plus能有效抑制内膜增生,具有明显的促进内皮化作用.熊筱伟,朱劲舟,杜润,史宇航,荆亚军,张瑞岩 - 介入放射学杂志文章来源： 万方数据 -
头颈联合CTA血管成像对头颈部血管疾病的诊断价值
目的:探讨头颈部动脉CT血管成像( CTA)检查在头颈部血管疾病中的诊断价值。方法82例临床怀疑头颈部血管病变患者均进行头颈部动脉CTA检查和传统DSA检查,以DSA结果为对照标准,对比分析CTA检查头颈部血管疾病的诊断结果。结果 CTA在显示A1-2段、M1-2段、P1-2段、基底动脉、交通动脉、颈内动脉C6-7段的灵敏度最高,显著高于颈内动脉C2、C3段和椎动脉(P<0.05);CTA检查结果和DSA检查结果比较无显著性差异(P>0.05)。结论 CTA检查无创、简单、准确,在头颈部血管疾病的临床诊断中能够提供较好的图像质量,临床价值较高,可以作为头颈部血管疾病临床诊断的重要方法或首要方法。张猛,郭剑山,林志阳,刘剑锋 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
转化生长因子-β在激光诱导脉络膜新生血管形成中的作用
目的 观察转化生长因子-β(TGF-β)在激光诱导脉络膜新生血管形成(CNV)中的作用.方法 6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠80只随机分为正常对照组、光凝模型组、光凝加磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(PBS对照组)、光凝加TGF-β受体抑制剂组(TGF-β受体抑制剂组),每组20只.光凝模型组、PBS对照组及TGF-β受体抑制剂组小鼠均采用激光光凝诱导CNV形成.激光光凝后1、2、3、4周,对正常对照组及光凝模型组小鼠行荧光素眼底血管造影(FFA)检查,动态观察小鼠模型CNV的形成情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测正常对照组及光凝模型组小鼠视网膜内TGF-β的蛋白表达以及正常对照组、PBS对照组、TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内VEGF和TNF-α的蛋白表达.激光光凝后2周,作视网膜色素上皮细胞/脉络膜组织铺片,采用荧光染色计算各组CNV面积.结果 FFA检查结果显示,正常对照组小鼠视网膜血管以视盘为中心呈放射状走行,脉络膜血管呈网状分布;激光光凝后1周,光凝模型组小鼠光凝区可见荧光素渗漏呈盘状强荧光团.Western blot检测结果显示,光凝模型组小鼠视网膜内TGF-β蛋白表达随激光光凝时间延长而逐渐升高.光凝模型组与正常对照组小鼠视网膜内TGF-β蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=13.042,P<0.05).激光光凝后1、2、3、4周,PBS对照组、TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内TNF-α(F=14.721、17.509)、VEGF(F=18.890、11.251)蛋白表达均较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与PBS对照组比较,TGF-β受体抑制剂组小鼠视网膜内TNF-α、VEGF蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(F=21.321、16.160,P<0.05).激光光凝后2周,TGF-β受体抑制剂组小鼠脉络膜内CNV面积明显小于PBS对照组及光凝模型组,差异均有统计学意义(F=4.482,P<0.05).结论 TGF-β可能通过上调TNF-α和VEGF蛋白表达水平促进CNV形成,应用其抑制剂可以减少CNV形成.马维,汪晓磊,章欣欣,陈璐勔,韩松,李俊发 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
葛根素对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制
目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素II (Ang II)、巨噬细胞及心肌组织形态学的影响,探讨其保护心肌的可能机制.方法:35只12周龄SHR随机分为葛根素高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg,腹腔注射)、卡托普利组(30 mg/kg灌胃)和SHR对照组(生理盐水腹腔注射).另设WKY空白对照组(生理盐水腹腔注射).每组7只,给药6周.给药6周后麻醉下迅速处死取出心脏,称量左心室湿重后,备做Masson染色、组织匀浆和RT-PCR.结果:与WKY大鼠相比,SHR左室质量指数增高(P<0.01),心肌组织Ang II含量上升(P<0.01),单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和蛋白酶激活受体2(PAR2) mRNA表达增加(P<0 01),巨噬细胞浸润明显(P<0.01),间质纤维化严重(P<0.01).高剂量葛根素和卡托普利明显降低左室质量指数(P<0.01),降低心肌Ang II含量(P<0.01),下调MCP-1和PAR2 mRNA表达(P<0.01),减少巨噬细胞浸润(P<0.01或P<0.05),减轻心肌间质纤维化(P<0 01).结论:葛根素具有治疗自发性高血压大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与降低心肌局部Ang II含量、下调MCP-1和PAR-2 mRNA表达及减少巨噬细胞浸润有关.黄帧桧,柏松,张年宝,崔卫东,丁伯平 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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