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视野前青光眼视盘及黄斑神经节细胞复合体相关参数测量分析
目的 观察视野前青光眼(PPG)患者视盘参数和黄斑神经节细胞复合体(GCC)结构的变化.方法 检查确诊的PPG患者18例18只眼(PPG组)、原发性开角型青光眼(POAG)患者22例22只眼(POAG组)、生理性大视杯者20例20只眼(生理性大杯组)纳入研究.随机选取同期健康自愿者为正常组.采用傅里叶域光相干断层扫描对所有受检者的视盘和黄斑区进行扫描,测量视盘平均、上方、下方、颞上、颞下、鼻上、鼻下、颞侧偏上、颞侧偏下、鼻侧偏上、鼻侧偏下象限的神经纤维层厚度(RNFL),视盘盘沿容积(RV)、视盘容积(NHV)、视盘面积(ODA)、盘沿面积(RA)、视杯容积(CV)、杯盘面积比(CDAR)、垂直杯盘比(VCDR)、水平杯盘比(HCDR)及视杯面积(CA)等参数以及黄斑GCC、上方GCC、下方CGG厚度和局部丢失体积(FLV)、整体丢失体积(GLV)值.比较各组间上述参数的差异.结果 PPG组较正常组颞上、颞下、颞侧偏上、颞侧偏下、上方、下方及平均RNFL厚度减少,差异有统计学意义(P<0.05).PPG组鼻侧偏上的RNFL厚度较POAG组RNFL厚度增加,差异有统计学意义(P<0.05).PPG组患眼RNFL厚度与POAG组相比,颞上、颞下、颞侧偏上、上方、下方、平均RNFL厚度减少,差异有统计学意义(P<0.05).PPG组RV、NHV、ODA、RA较正常对照组均减少,差异有统计学意义(P<0.05);CV、CDAR、VCDR、HCDR、CA较正常对照组均增大,差异有统计学意义(P<0.05).PPG组各视盘参数与POAG组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).PPG组与生理性大视杯组比较,RV、NHV、ODA、RA均减少,CV、CDAR、HCDR、VCDR及CA均增加.CDAR、VCDR、RA差异有统计学意义(P<0.05).PPG组与正常组比较,平均黄斑GCC、下方GCC、上方GCC厚度均降低,GLV、FLV值均增大,差异均有统计学意义(P<0.05).PPG与平均黄斑GCC、下方GCC、上方GCC厚度与POAG组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).PPG组与生理性大视杯组比较,黄斑平均GCC、上方GCC、下方GCC均变薄,GLV、FLV值均增大,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PPG患者RA、NHA、ODA、RV、黄斑GCC值较正常人、生理性大视杯者减小;与POAG者无明显差异.冯虹,卢艳,杨慧青,刘大川 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
高分辨率光相干断层扫描测量正常眼黄斑区节细胞-内丛状层厚度的一致性及可重复性研究
目的 探讨高分辨率光相干断层扫描(Cirrus HD-OCT)测量正常眼黄斑区节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度的一致性与可重复性.方法 54名正常者108只眼纳入研究.其中,男性26名52只眼,女性28名56只眼.年龄19~75岁,平均年龄(46.2±16.5)岁.两名检查者采用Cirrus HD-OCT黄斑容积512×128扫描程序对受检者双眼黄斑区扫描3次;再由一名检查者以黄斑容积200×200扫描程序对受检者右眼黄斑区扫描3次.测量受检眼平均、最小、颞上方、上方、鼻上方、鼻下方、下方及颞下方GCIPL厚度.计算同一检查者内和不同检查者间、同一扫描程序内与不同扫描程序间的类内相关系数(ICC)值,分析测量的一致性.随机选取10名受检者,由一名检查者采用黄斑容积512×128扫描程序对其左眼黄斑区连续扫描10次,计算其GCIPL厚度值变异系数(CV),评估其重复性与测量精度.结果 两名检查者以黄斑容积512×128扫描程序测得受检者双眼黄斑区GCIPL厚度的ICC值分别为0.959~0.995、0.955~0.997;两名检查者之间相应的ICC值为0.944~0.993.同一检查内及不同检查者之间,其ICC值均>0.800;ICC值最高者为平均GCIPL厚度,ICC值最低者为最小GCIPL厚度.一名检查者分别以黄斑容积512×128、200×200扫描程序测得受检者右眼黄斑区GCIPL厚度的ICC值分别为0.984~0.996、0.927~0.997;两种扫描程序之间相应的ICC值为0.966~0.994.同一扫描程序及不同扫描程序之间,其ICC值均>0.800.一名检查者以黄斑容积512×128扫描程序测得10只受试眼黄斑区GCIPL厚度值的CV为(0.70±0.31)%~(1.35±0.86)%.结论 Cirrus HD-OCT测量正常眼黄斑区GCIPL厚度的一致性与可重复性好.徐晓宇,肖辉,米兰,钟毅敏,杨莎莎,黄洁蕾,刘杏 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
视网膜静脉阻塞兔眼微循环变化的激光散斑成像技术定量监测
目的 观察视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型兔眼视网膜微循环变化,评估激光散斑成像(LSI)技术定量监测兔眼视网膜微循环的可行性.方法 4月龄健康青紫蓝兔10只纳入实验,选取右眼作为实验眼.裂隙灯显微镜下选择兔眼视网膜毗邻视盘0.5~1.0 mm处的视网膜主干静脉为靶血管,利用仪器自带软件测量靶血管直径以及靶血管0.2 mm2区域面积的血流量.采用光动力疗法诱导建立兔眼BRVO模型.建模10 min后采用与建模前相同的方法测量兔眼眼底相同位置血管直径和相同区域面积的血流量.结果 LSI技术可获得同步显示的彩色眼底、红外激光和血流分布伪彩图图像.建模前与建模后10 min,靶血管直径分别为(0.104±0.009)、(0.122±0.008) mm,靶血管0.2 mm2区域面积的血流量分别为(578.400±25.638)、(244.000±49.295)PU.建模后靶血管直径较建模前明显增粗,差异有统计学意义(t=12.114,P=0.008).建模后靶血管0.2 mm2区域面积的血流量较建模前明显降低,差异也有统计学意义(t=183.00,P=0.009).结论 BRVO模型兔眼眼底靶血管直径明显增粗,靶血管0.2 mm2区域面积的血流量明显降低.LSI技术可实时定量检测兔眼视网膜微循环状态.吴建国,郑玉强,徐辉,孙静,何伟 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
溶血卵磷脂酰基转移酶1自发突变小鼠视网膜组织和闪光视网膜电图改变
目的 观察溶血卵磷脂酰基转移酶1(LPCAT1)自发突变小鼠视网膜组织和闪光视网膜电图(F-ERG)改变情况.方法 Lpcat1基因自发突变纯合子的rd11新生小鼠60只(实验组)和与之同龄的野生型C57BL/6J小鼠60只(对照组)纳入实验.采用免疫荧光法检测两组小鼠视网膜组织中LPCAT1的表达情况.出生后3、6、9d和2、4、6、8周,行视网膜石蜡切片观察视网膜显微结构;行全视野F-ERG检测,记录暗视杆体反应和明视锥体反应.结果 实验组小鼠视网膜组织中LPCAT1呈阴性表达;对照组小鼠视网膜组织中LPCAT1呈阳性表达,主要分布于视网膜光感受器内节,神经节细胞层可见少量表达.光学显微镜观察发现,实验组小鼠于出生后9d左右视网膜外核层已基本形成,其光感受器细胞核层数随年龄增长而逐渐减少.对照组小鼠视网膜显微结构正常.F-ERG检测结果显示,实验组小鼠出生后2、4周暗视杆体系统反应存在,呈降低趋势,出生后6~8周暗视杆体系统反应消失;对照组小鼠各时间点暗视杆体系统反应正常.出生后2周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(72.8±15.6)、(105.2±21.1) μV,实验组较对照组降低,但差异无统计学意义(t=-2.760,P=0.025).出生后4周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(20.6±6.4)、(231.8±32.0)μV,实验组较对照组明显降低,差异有统计学意义(t=-14.471,P=0.000).实验组小鼠出生后2、4、6周明视锥体系统反应存在,呈降低趋势,出生后8周明视锥体系统反应消失;对照组小鼠各时间点明视锥体系统反应正常.出生后2、4周,实验组小鼠b波振幅分别为(46.8±7.2)、(78.0±8.2)μV;对照组小鼠b波振幅分别为(42.8±6.4)、(91.4±9.4) μV.两组比较,差异均无统计学意义(t=0.930、-2.401,P=0.379、0.043).出生后6周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(17.2±2.0)、(116.2±12.9) μV,实验组较对照组明显降低,差异有统计学意义(t=-17.008,P=0.000).结论 LPCAT1自发突变小鼠视网膜外层光感受器细胞核层数随年龄增长而逐渐减少,F-ERG暗视杆体和明视锥体反应异常.韩娟娟,戴旭锋,张华,戚艳,庞继景 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
深入认识视网膜血管的特性,正确处理视网膜血管性疾病
视网膜血管性疾病是以视网膜血管改变为原发性、核心性改变的一大类疾病.视网膜血管具有系统从属性、器官特异性和功能辅助性等三大基本特性,这些基本特性是各类视网膜血管性疾病的共同基础.深入认识视网膜血管的特性,将为我们正确认识和妥善处理视网膜血管性疾病提供帮助.基于视网膜血管的系统从属性,在视网膜血管性疾病诊断治疗过程中,需要注意疾病的病因探究和全身系统用药治疗时药物对全身系统的影响;根据视网膜血管的器官特异性,认识视网膜血管性疾病特征时,应结合视网膜血管的结构及功能特征;而从视网膜血管功能辅助性角度考虑,治疗视网膜血管性疾病应以保护视功能为核心,合理把握视网膜血管性疾病治疗的尺度,对视网膜血管的异常表现保持适当的“容忍性”.彭晓燕 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
缝隙连接在视网膜中的生理功能和视网膜疾病中的作用
缝隙连接是相邻细胞之间直接交换离子和小分子物质的通道,由相邻细胞膜上的2个连接子相互锚定组成.连接子是由6个缝隙连接蛋白亚单位构成的六聚体.视网膜各层细胞均有缝隙连接蛋白表达.缝隙连接不仅参与视网膜发育过程的调控,协助和增强视觉信息的传递以及维持神经元细胞外微环境的稳态;也和糖尿病视网膜病变、青光眼、老年性黄斑变性、视网膜色素变性以及视网膜损伤等视网膜疾病的发生发展密切相关.以缝隙连接为靶点干预治疗视网膜疾病将逐渐成为国内外眼底疾病研究的热点.于广委,张琰,王红星,李筱荣 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
黄斑脉络膜凹陷的临床特征
目的 观察黄斑脉络膜凹陷的临床特征.方法 经频域高清光相干断层扫描(HD-OCT)检查确诊为黄斑脉络膜凹陷的22例患者22只眼纳入研究.其中,男性12例,占54.50%;女性10例,占45.50%.年龄21~82岁,平均年龄(41.44±13.17)岁.均为单眼发病,右眼9只,左眼13只.所有患眼均行矫正视力、裂隙灯显微镜联合前置镜、眼底彩色照相、HD-OCT及荧光素眼底血管造影(FFA)检查.观察分析患眼的临床表现及伴随疾病的发生情况.随访3~12个月者17只眼.随访期间重复行HD-OCT检查,了解患眼凹陷病灶的变化情况.结果 22只眼中,有眼前黑影、视物变形等症状18只眼,占81.80%;无症状4只眼,占18.20%.患眼矫正视力0.3~1.2,伴中高度近视12只眼,占54.54%.眼底检查发现,黄斑区可见黄白色渗出12只眼,占54.54%;黄白色渗出伴出血9只眼,占40.91%;黄斑灰黄反光晕1只眼,占4.55%.HD-OCT检查发现,所有患眼黄斑凹陷层次为视网膜色素上皮(RPE)层,光感受器外节/RPE复合体(OPR)层均消失.伴其内的外界膜(ELM)、光感受器内外节连接(IS/OS)层向外凹陷13只眼,占59.09%;ELM、IS/OS层消失9只眼,占40.91%.22只眼中,仅见单个脉络膜凹陷病灶10只眼,占45.45%;伴特发性黄斑脉络膜新生血管、点状内层脉络膜炎各4只眼,分别占18.18%;伴息肉样脉络膜血管病变、黄斑前膜、中心性浆液性脉络膜视网膜病变各1只眼,分别占4.55%.FFA检查发现,单个凹陷病灶患眼表现为早期弱荧光,晚期片状强荧光,无明显荧光渗漏.所有患眼随访期间凹陷病灶大小、形态无明显变化.结论 黄斑脉络膜凹陷好发于中年近视者,可与多种眼病伴发;凹陷层次均位于RPE层,OPR层均消失.其病情较稳定,发展缓慢.姚雪,魏花,余宝花,李志,王林丽 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子-蛋白激酶C信号通路的影响
目的 观察蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子(Ca2-)-蛋白激酶C(PKC)信号通路的影响.方法 体外培养并鉴定人视网膜色素上皮(RPE)细胞,取第4代人RPE细胞随机分组进行实验.采用蛋白免疫印迹法测定培养细胞PKC蛋白表达,检测佛波酯(PMA)和钙磷酸结合蛋白(calphostin C)对PKC活性的影响,确定PMA与calphostin C影响PKC活性的最适宜浓度.采用非放射性核素法测定蓝光照射处理对培养细胞PKC活性的影响.采用20 W,波长450~500 nm医用蓝光灯作为光源,光照强度(2000±500) Lux,照射6h,24 h后终止培养,以此制造体外培养人RPE细胞光损伤.将培养细胞随机分成5个组,即无光照、单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合calphostin C、光照联合PMA组.其中,无光照组不接受光照;单纯光照组仅接受光照;光照联合硝苯地平组接受光照和0.1 mmol/L的硝苯地平;光照联合calphostin C组接受光照和100.0 nmol/L的calphostin C;光照联合PMA组接受光照和100.0 nmol/L的PMA.用乙酰氧基甲基酯Ca2+荧光探针标记各组培养细胞,激光扫描共焦显微镜测定各组细胞内Ca2+浓度.比较各组细胞内Ca2+浓度差异.结果 经鉴定,体外培养人RPE细胞成功.100.0、200.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量高于0.1、1.0、10.0、50.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=217.537,P<0.05),但100.0、200.0 nmol/L PMA处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.072).100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量低于5.0、25.0、50.0、75.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=164.543,P<0.05),但100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.385).蓝光照射处理后,RPE细胞的PKC活性显著升高,与未接受蓝光照射处理的RPE细胞的PKC活性比较,差异有统计学意义(t=-9.869,P<0.05).单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合Calphostin C、光照联合PMA组的RPE细胞内Ca2+浓度均高于无光照组,差异有统计学意义(F=26 764.92,P<0.05);光照联合PMA组RPE细胞内Ca2+浓度高于单纯光照、光照联合硝苯地平及光照联合calphostin C组(P<0.05),单纯光照组高于光照联合硝苯地平和光照联合calphostin C组(P<0.05).结论 蓝光照射后人RPE细胞内PKC活性增高,Ca2+浓度增高.硝苯地平和calphostin C均能降低蓝光照射后人RPE细胞内Ca2+浓度,PMA增加细胞内Ca2+浓度.武志鹏,蔡善君,吕建平,李海辉,宫鑫,宿罡,汪利敏,王丽丽 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
实验性视网膜脱离后光感受器细胞的坏死性凋亡
目的 观察实验性视网膜脱离后光感受器细胞坏死性凋亡的形态学特点,初步探讨其发生机制.方法 雄性健康的Sprague-Dawley大鼠60只,右眼视网膜下注入1%透明质酸纳50μl建立视网膜脱离模型作为实验组,左眼不作处理为对照组.建模后3d,采用电子显微镜观察光感受器细胞的死亡方式及形态学特点.建模后3d,提取大鼠视网膜组织,采用蛋白质免疫印迹法检测裂解的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)8的相对蛋白表达;采用免疫沉淀法检测磷酸化受体相互作用蛋白1(p-RIP1)的相对蛋白表达.结果 电子显微镜观察发现,视网膜脱离后光感受器细胞的死亡方式主要为凋亡和坏死.同时还可观察到光感受器细胞的坏死性凋亡,其形态学与坏死细胞类似.表现为细胞肿胀,质膜不完整、破裂,染色质浓集和边聚,且伴有明显的自噬泡和空泡.蛋白质免疫印迹法检测结果显示,实验组、对照组裂解的Caspase 8蛋白相对表达分别为0.78±0.03、0.06±0.01,实验组裂解的Caspase 8蛋白相对表达较对照组明显增加.两组裂解的Caspase 8蛋白相对表达比较,差异有统计学意义(F=4 023.21,P<0.05).免疫沉淀法检测结果显示,实验组、对照组p-RIP1蛋白相对表达分别为0.23±0.03、0.14±0.02,实验组p-RIP1蛋白相对表达较对照组明显增加.两组p-RIP1蛋白相对表达比较,差异有统计学意义(F=56.44,P<0.05).结论 实验性视网膜脱离后光感受器细胞坏死性凋亡表现为细胞肿胀,质膜不完整、破裂,染色质浓集和边聚,且伴有明显的自噬泡和空泡;其发生机制与p-RIP1表达增加有关.董凯,周恩亮,朱子诚,文磊,冯敬仰,闫泉,柯根杰,孙晓东 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据
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