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视盘倾斜综合征黄斑区脉络膜和视网膜色素上皮层厚度观察

目的观察视盘倾斜综合征(TDS)患者黄斑区脉络膜和视网膜色素上皮(RPE)层厚度.方法描述性研究.临床检查确诊的TDS患者22例30只眼(TDS组)纳入研究.其中,男性8例11只眼,女性14例19只眼;平均年龄(9.00±2.78)岁.最佳矫正视力(BCVA) 0.3~1.0;平均等效球镜度数(-3.44±2.22)DS.选取同期等效球镜度数相匹配的志愿者15名30只眼作为对照组.其中,男性8名16只眼,女性7名14只眼;平均年龄(9.33士1.11)岁.BCVA均≥1.0;平均等效球镜度数(-3.18±1.13) DS.两组受检者等效球镜度数比较,差异无统计学意义(t=-1.648,P=0.110).应用频域光相干断层扫描深度增强成像技术测量受检者黄斑中心凹下,通过黄斑中心凹的水平方向和垂直方向距黄斑中心凹鼻侧、颞侧、上方、下方各500、1000、1500、2000 μm处共17个位点的脉络膜、RPE层厚度.定量分析TDS组黄斑区脉络膜、RPE层厚度.结果 TDS组、对照组黄斑中心凹平均脉络膜厚度分别为(235.53±51.77)、(273.45±60.35) μm.两组黄斑中心凹平均脉络膜厚度比较,差异有统计学意义(t=-2.612,P=0.011).TDS组黄斑中心凹水平(F=24.180)、垂直(F=23.390)方向各位点之间脉络膜厚度比较,差异有统计学意义(P=0.000);黄斑中心凹水平方向脉络膜厚度除鼻侧1000 μm外,其余各位点脉络膜厚度均较对照组薄,差异有统计学意义(P<0.05).垂直方向黄斑中心凹及下方各位点脉络膜厚度均较对照组变薄,差异有统计学意义(P<0.05).TDS组、对照组黄斑中心凹平均RPE层厚度分别为(32.56±5.00)、(36.58±3.60) μm.两组黄斑中心凹平均RPE层厚度比较,差异有统计学意义(t=-3.567,P=0.001).两组RPE层厚度均表现为中心凹处最厚,TDS组RPE层各位点厚度均较对照组变薄,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TDS患者脉络膜、RPE层厚度均较正常人变薄.

许梅萍,余新平,陈洁,张敏,郑景伟 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

婴儿黄斑区视网膜发育变化的动态观察

目的观察婴儿视网膜黄斑区形态及视网膜各层厚度变化.方法随机选取新生儿重症监护病房中的婴儿58例86只眼纳入研究.根据不同矫正胎龄对婴儿进行分组.其中,矫正胎龄<32周组10例14只眼;33~36周组26例39只眼;37~41周组12例18只眼;≥42周组10例15只眼.随机选择无器质性眼病的成人12名22只眼作为成人组.所有婴儿及成人均行便携式光相干断层扫描(OCT)检查.着重观察婴儿黄斑区形态.同时,测量婴儿及成人黄斑中心凹及距中心凹750、1500 μm处旁中心凹的神经上皮层、内层视网膜、外层视网膜、神经纤维层、节细胞层、内丛状层、内核层、外丛状层、外核层厚度.分析视网膜各层厚度与矫正胎龄的相关性.结果婴儿早期的黄斑中心凹凹陷浅,随着矫正胎龄增长凹陷逐渐加深并接近成人形态.婴儿外层视网膜结构较内层完善,随着矫正胎龄的增长逐渐出现外界膜、光感受器内外节连接(IS/OS)、光感受器外节/视网膜色素上皮(OS/RPE)层.外界膜、IS/OS、OS/RPE层最早出现时间分别为矫正胎龄32+6、35、47+6周.RPE层、脉络膜血管层厚度均随矫正胎龄增长逐渐增厚.婴儿组、成人组之间距中心凹750μm处内层视网膜、1500μm处神经纤维层和中心凹及距中心凹750、1500 μm处节细胞层厚度比较,差异无统计学意义(P>0.01).其他视网膜各层厚度在婴儿组及成人组间,以及在不同矫正胎龄组组内间差异均有统计学意义(P<0.01).相关性分析发现,除节细胞层外,其他视网膜各层厚度均与矫正胎龄有相关性(P<0.05).结论婴儿早期的黄斑中心凹凹陷浅,随着矫正胎龄增长凹陷逐渐加深并接近成人形态.婴儿早期黄斑区外层视网膜逐渐增厚,其中以内外核层增减变化最为明显.视网膜各层随着矫正胎龄增长逐渐增厚,但发育速度并不完全一致.

高云霞,胡艳玲,吕淑媛,万兴丽,彭希,陆方 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

高分辨率光相干断层扫描测量正常眼黄斑区节细胞-内丛状层厚度的一致性及可重复性研究

目的探讨高分辨率光相干断层扫描(Cirrus HD-OCT)测量正常眼黄斑区节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度的一致性与可重复性.方法 54名正常者108只眼纳入研究.其中,男性26名52只眼,女性28名56只眼.年龄19~75岁,平均年龄(46.2±16.5)岁.两名检查者采用Cirrus HD-OCT黄斑容积512×128扫描程序对受检者双眼黄斑区扫描3次;再由一名检查者以黄斑容积200×200扫描程序对受检者右眼黄斑区扫描3次.测量受检眼平均、最小、颞上方、上方、鼻上方、鼻下方、下方及颞下方GCIPL厚度.计算同一检查者内和不同检查者间、同一扫描程序内与不同扫描程序间的类内相关系数(ICC)值,分析测量的一致性.随机选取10名受检者,由一名检查者采用黄斑容积512×128扫描程序对其左眼黄斑区连续扫描10次,计算其GCIPL厚度值变异系数(CV),评估其重复性与测量精度.结果两名检查者以黄斑容积512×128扫描程序测得受检者双眼黄斑区GCIPL厚度的ICC值分别为0.959~0.995、0.955~0.997;两名检查者之间相应的ICC值为0.944~0.993.同一检查内及不同检查者之间,其ICC值均>0.800;ICC值最高者为平均GCIPL厚度,ICC值最低者为最小GCIPL厚度.一名检查者分别以黄斑容积512×128、200×200扫描程序测得受检者右眼黄斑区GCIPL厚度的ICC值分别为0.984~0.996、0.927~0.997;两种扫描程序之间相应的ICC值为0.966~0.994.同一扫描程序及不同扫描程序之间,其ICC值均>0.800.一名检查者以黄斑容积512×128扫描程序测得10只受试眼黄斑区GCIPL厚度值的CV为(0.70±0.31)%~(1.35±0.86)%.结论 Cirrus HD-OCT测量正常眼黄斑区GCIPL厚度的一致性与可重复性好.

徐晓宇,肖辉,米兰,钟毅敏,杨莎莎,黄洁蕾,刘杏 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

转化生长因子-β受体抑制剂复合物C促进人胚胎干细胞向视网膜色素上皮细胞定向诱导

目的观察转化生长因子-β(TGF-β)受体抑制剂复合物C对人胚胎干细胞(hESC)向视网膜色素上皮(RPE)细胞定向诱导效率的影响.方法将H1 hESC分为对照组和实验组.对照组在细胞过度融合后,以去除碱性成纤维细胞生长因子的血清替代物培养体系诱导RPE细胞定向分化.实验组于诱导分化前6d在培养体系中加入1μmol/L复合物C.诱导分化第1、3、5周,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组人类配对盒基因(PAX6)、小眼球相关转录因子(MITF)、细胞视黄醛结合蛋白(CRALBP)、RPE65 mRNA的表达.将hESC来源的RPE(hESC-RPE)细胞分离纯化,采用RT-PCR、蛋白免疫印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光法对纯化的hESC-RPE细胞进行鉴定.结果诱导分化第4周,实验组肉眼可见色素团块,对照组无色素团块出现.将实验组的色素细胞分离纯化后,可见l00%的细胞表现为多角形色素化.RT-PCR检测结果显示,实验组PAX6 mRNA表达在诱导分化第1、3周显著高于对照组,差异有统计学意义(t=28.498、3.141,P<0.05);诱导分化第3、5周,实验组MITF(t=8.866、10.111)、CRALBP(t=5.293、5.394)和RPE65(t=9.263、9.504)的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).hESC-RPE细胞PAX6、MITF、CRALBP、RPE65 mRNA表达均显著高于hESC(t=9.154、17.284、18.204、44.194)和ARPE-19(t=7.605、16.770、18.190、44.190)细胞,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot检测结果显示,hESC-RPE细胞高水平表达RPE标志蛋白PAX6、RPE65.荧光显微镜观察发现,hESC-RPE细胞表达RPE细胞特异性标志蛋白PAX6、紧密连接蛋白-1.结论 TGF-β受体抑制剂复合物C能显著提高hESC向RPE定向诱导效率.

杨博宇,杨春波,于敏,李筱荣 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

补体受体1对补体激活的氧化应激状态下人视网膜色素上皮单层细胞屏障的保护作用

目的观察补体受体1(CR1)对补体激活的氧化应激状态下人视网膜色素上皮(hRPE)单层细胞屏障的保护作用.方法原代培养3~5代hRPE细胞,建立稳定的hRPE单层细胞屏障模型.500 μmol/L叔丁基过氧化氢和10%正常人血清处理hRPE细胞,建立hRPE单层细胞屏障补体激活的氧化损伤模型.将补体激活的氧化应激状态下hRPE单层细胞屏障分为模型组和CR1治疗组.模型组加入1 μl的磷酸盐缓冲液,CR1治疗组加入1 μl的CR1溶液使其终浓度为1μg/ml,继续培养4h.以正常hRPE单层细胞屏障作为正常对照组,检测模型组和CR1治疗组细胞的跨表皮细胞膜电阻(TER)值.酶联免疫吸附试验检测模型组和CR1治疗组血管内皮生长因子(VEGF)、趋化因子配体2(CCL2)、C3a、C5a、膜攻击复合物(MAC)的蛋白量.结果 hRPE单层细胞屏障于接种后3周稳定形成.模型组、CR1治疗组补体激活的氧化损伤hRPE细胞TER值分别为正常hRPE细胞的54.01%、63.48%.模型组与CR1治疗组补体激活的氧化损伤hRPE细胞TER值比较,差异有统计学意义(t=21.60,P<0.05).CR1治疗组VEGF、CCL2蛋白量分别较模型组下降了11.48%、23.47%;两组VEGF、CCL2蛋白量比较,差异均有统计学意义(t=3.26、2.43,P<0.05).CR1治疗组C3a、C5a、MAC蛋白量较模型组分别下降了24.00%、27.87%、22.44%;两组C3a、C5a、MAC蛋白量比较,差异均有统计学意义(t=9.86、2.63、6.94,P<0.05).结论 CR1对补体激活的氧化应激状态下hRPE单层细胞屏障具有保护作用,抑制补体激活、下调CCL2和VEGF表达可能是其机制.

王菁,蔡萌,李静,田蓉,林少芬,田景毅,李佳,俞德超,罗燕 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

瘦素对胰岛素抵抗状态下人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的影响

目的观察瘦素对胰岛素抵抗状态下人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的影响.方法体外培养的人RPE细胞随机分为正常对照组和胰岛素抵抗组.分别加入0、10、100 ng/ml瘦素干预24、48、72 h.2 ',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)的产生情况;免疫细胞化学法检测细胞内8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)的表达量;蛋白质免疫印迹法检测细胞浆中8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1(hOGGl)的表达量.结果干预后24、48、72 h,正常对照组、胰岛素抵抗组RPE细胞ROS(正常对照组:F=37.136、37.178、49.634;胰岛素抵抗组:F=9.822、28.881、71.150)、8-OHdG表达量(正常对照组:F=88.643、390.920、1039.276;胰岛素抵抗组:F=273.311、299.155、82.237)均随瘦素浓度增加而增加,hOGG1的表达量(正常对照组:F=470.062、1073.113、295.456;胰岛素抵抗组:F=240.032、592.389、527.760)随瘦素浓度的增加而递增,差异均有统计学意义(P<0.05).正常对照组、胰岛素抵抗组在相同浓度瘦素干预下,随干预时间延长,胰岛素抵抗组RPE细胞8-OHdG表达量呈现高于正常对照组的趋势.干预后24 h,胰岛素抵抗组RPE细胞hOGG1表达量与正常对照组比较,差异无统计学意义(F=23.392,P>0.05);干预后72 h,胰岛素抵抗组PRE细胞hOGG1表达量低于正常对照组,差异有统计学意义(F=129.394,P<0.05).在相同浓度瘦素干预下,随干预时间延长,RPE细胞hOGG1表达量呈现先升高后降低的趋势.干预后48 h,正常对照组(F=83.673、268.000、373.492)、胰岛素抵抗组(F=49.021、304.293、294.293)RPE细胞hOGG1表达量均高于干预后24、72 h RPE细胞hOGG1表达量,差异有统计学意义(P<0.05).结论正常状态及胰岛素抵抗状态下瘦素能引起人RPE细胞氧化损伤,随着瘦素浓度的增加、作用时间的延长氧化损伤的程度呈加重趋势;氧化损伤的修复随着时间的延长呈先强后弱的趋势,随着瘦素浓度的增加而呈增强的趋势.

罗云枫,倪焰,栾洁 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

新生儿视网膜出血

新生儿视网膜出血(RH)是指新生儿在出生1个月内发生的RH.其发生可能与分娩方式、孕母患病及胎儿疾病等因素有关.经阴道分娩引起的胎头受压以及胎头急速下降引起的压力急剧变化可能是其发生的重要原因.多表现为双眼出血.出血常位于视网膜后极部,以浅层出血为主.出血形态可以是点状、线状及火焰状.通常病情较轻,预后较好,出血可于2周内完全吸收,目前认为尚无需治疗.少数严重出血或黄斑、玻璃体积血吸收缓慢,可能影响患儿视功能发育,导致弱视发生.对新生儿RH与儿童弱视之间的关系、新生儿RH是否需要干预以及如何干预,是今后新生儿RH研究的方向.

杨宇,李梓敬,丁小燕 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

我国早产儿视网膜病变三级防治网建设的设想与实践

早产儿视网膜病变(ROP)是儿童首位致盲原因,及时发现和治疗可以有效防止病变进展,改善视力预后.建立集科普宣传、筛查、诊治、随访为一体的较完善的ROP防治体系是降低儿童致盲率的关键.以县级以下地区的医疗卫生机构为一级单位,地市级和部分中心城市的综合医院和妇幼保健院眼科为二级单位,国内重点关注ROP的医疗中心为三级单位,构建ROP三级防治网,从而有效发挥现有医疗资源配置在ROP防治过程中的最大效益.该构想既符合现阶段社会发展实际,又能避免资源浪费.近年来在陕西省域范围的初步实践结果显示,通过ROP三级防治网开展工作,增加了ROP筛查覆盖面,推动了ROP防治工作进程.但这一工作尚在起步阶段,还需要扩大范围,加大推广力度,从而探索出符合我国国情的防治ROP之路.

王雨生 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子-蛋白激酶C信号通路的影响

目的观察蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子(Ca2-)-蛋白激酶C(PKC)信号通路的影响.方法体外培养并鉴定人视网膜色素上皮(RPE)细胞,取第4代人RPE细胞随机分组进行实验.采用蛋白免疫印迹法测定培养细胞PKC蛋白表达,检测佛波酯(PMA)和钙磷酸结合蛋白(calphostin C)对PKC活性的影响,确定PMA与calphostin C影响PKC活性的最适宜浓度.采用非放射性核素法测定蓝光照射处理对培养细胞PKC活性的影响.采用20 W,波长450~500 nm医用蓝光灯作为光源,光照强度(2000±500) Lux,照射6h,24 h后终止培养,以此制造体外培养人RPE细胞光损伤.将培养细胞随机分成5个组,即无光照、单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合calphostin C、光照联合PMA组.其中,无光照组不接受光照;单纯光照组仅接受光照;光照联合硝苯地平组接受光照和0.1 mmol/L的硝苯地平;光照联合calphostin C组接受光照和100.0 nmol/L的calphostin C;光照联合PMA组接受光照和100.0 nmol/L的PMA.用乙酰氧基甲基酯Ca2+荧光探针标记各组培养细胞,激光扫描共焦显微镜测定各组细胞内Ca2+浓度.比较各组细胞内Ca2+浓度差异.结果经鉴定,体外培养人RPE细胞成功.100.0、200.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量高于0.1、1.0、10.0、50.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=217.537,P<0.05),但100.0、200.0 nmol/L PMA处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.072).100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量低于5.0、25.0、50.0、75.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=164.543,P<0.05),但100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.385).蓝光照射处理后,RPE细胞的PKC活性显著升高,与未接受蓝光照射处理的RPE细胞的PKC活性比较,差异有统计学意义(t=-9.869,P<0.05).单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合Calphostin C、光照联合PMA组的RPE细胞内Ca2+浓度均高于无光照组,差异有统计学意义(F=26 764.92,P<0.05);光照联合PMA组RPE细胞内Ca2+浓度高于单纯光照、光照联合硝苯地平及光照联合calphostin C组(P<0.05),单纯光照组高于光照联合硝苯地平和光照联合calphostin C组(P<0.05).结论蓝光照射后人RPE细胞内PKC活性增高,Ca2+浓度增高.硝苯地平和calphostin C均能降低蓝光照射后人RPE细胞内Ca2+浓度,PMA增加细胞内Ca2+浓度.

武志鹏,蔡善君,吕建平,李海辉,宫鑫,宿罡,汪利敏,王丽丽 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

硅油取出手术后视网膜再脱离原因分析

目的观察硅油取出手术后视网膜再脱离的发生率,探讨其可能的原因.方法回顾性分析2008年至2012年在解放军总医院眼科行硅油取出手术的821例患者858只眼的临床资料.其中,男性518例,女性303例;年龄1~79岁,平均年龄44.03岁.患者均为玻璃体切割联合硅油填充手术后完成硅油取出手术者.硅油填充时间40 d~13年,平均硅油填充时间6.82个月.回顾分析手术后视网膜再脱离的发生率及发生时间.结果 821例858只眼中,发生视网膜再脱离43例44只眼,占所有患眼的5.13%.硅油取出手术后视网膜再次脱离时间,1周内23只眼,占52.27%;1~4周内13只眼,占29.55%;4~8周内4只眼,占9.08%;8~12周2只眼,占4.55%;12周以上2只眼,占4.55%.视网膜再脱离原因,原视网膜裂孔复发7只眼;周边玻璃体残留3只眼;增生膜形成,牵拉性视网膜脱离18只眼;新发生视网膜裂孔 9只眼;原视网膜裂孔封闭不良5只眼;视网膜嵌塞于巩膜穿刺口处,牵拉性视网膜脱离2只眼.结论硅油取出手术后视网膜再脱离发生率为5.13%;视网膜再脱离的主要原因是硅油填充时间和手术者因素.

魏晓雯,姚毅 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据