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"两定"护理模式在血液透析患者诱导期的应用
尿毒症患者由非透析治疗向维持性透析治疗过渡的阶段称为诱导性透析期〔1〕.此类人群数量庞大,据我院资料统计,近3年来新增透析患者平均每年超过200例.与已进入规律透析的患者不同,诱导期透析患者此时在生理和心理方面都面临着重大的转折〔2〕.在适应透析的过程中,可能出现的各种并发症均给患者带来躯体上的痛苦,同时心理上容易滕海英,莫艳珍,潘燕翠,方如美 - 西南国防医药文章来源： 万方数据 -
老年患者血液透析诱导期心血管并发症的护理对策
随着社会老龄化的进展,进入终末期肾衰竭的患者越来越多,该类老年患者因伴随多种基础疾病,各脏器功能有所衰退,特别是心血管功能较差,透析治疗较为困难,尤其是在治疗诱导期更易发生各种并发症[1,2].2010年6月~2011年6月,我们对40例尿毒症行血液透析的老年患者在血透诱导期进行严密监护,有效地防止了心血管意外等严重并发症董丽 - 山东医药文章来源： 万方数据 -
低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭
目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响.方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和(或)HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响.结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关.CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制.HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成.CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应.结论:肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响.左蓓,刑敏,孙珍贵,汪向海,陈兴无 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
妊娠期糖尿病合并高血压疾病孕妇孕中期血清尿素氮、肌酐和尿酸水平的变化研究
目的 探讨妊娠期糖尿病合并高血压疾病孕妇孕中期血清尿素氮、肌酐、尿酸水平变化.方法 选取妊娠期糖尿病合并高血压疾病孕中期孕妇178例为观察组,同期体检健康的孕中期孕妇175例为对照组,分别行空腹血糖、餐后2h血糖、血压、血清尿素氮、肌酐、尿酸检测.结果 观察组空腹血糖、餐后2h血糖、舒张压、收缩压、血清尿素氮、肌酐、尿酸水平均明显高于对照组(P均<0.05).结论 妊娠期糖尿病合并高血压疾病孕中期孕妇体内血清尿素氮、肌酐、尿酸水平显著升高,应提高警惕并提前予以治疗控制,可改善孕妇预后.褚志凤,刘金霞 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
鹰潭市结核病防治规划(2001-2010年)终期评估报告
江西省鹰潭市面积3 554km2,辖2县(市)1区,共42个乡镇(街道),总人口111.57万,农村人口占49.5%,农村居民年人均收入5 508元.我市制订了《鹰潭市结核病防治规划(2001-2010年)》,自2003年起相继启动了现代结核病控制策略(DOTS应潜,聂志学,王坚 - 医学动物防制文章来源： 万方数据 -
糖尿病肾病缺氧诱导因子1α与自噬的相关性研究
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者继心血管并发症的第二大死亡原因,已成为目前我国终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的主要病因[1].肾间质纤维化是包括DN在内的各种慢性肾脏疾病进行性发展的共同病理基础.研究证实[2],慢性缺氧是导致肾间质纤维化的杜绒贵 - 临床荟萃文章来源： 万方数据 -
生命中的蓝天
成长往往伴随着快乐和忧伤,孩子的青春叛逆期常令家长头疼和无奈.如何正确引导孩子顺利地走过这段时期,成了每个家长万分关心的问题.其实,除了家长引导,更重要的是需要孩子自身有所感悟和触动.本期,让我们一起来聆听倾诉人的故事,看他是怎么走出迷茫和困境的.林少汀 - 天天爱学习（四年级）文章来源： 万方数据 -
siRNA干扰缺氧诱导因子-2α对乳腺癌细胞增殖能力的影响
目的 探讨缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factors-2α,HIF-2α)siRNA对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响及相关机制.方法 采用CoCl2处理细胞,建立细胞缺氧模型,应用RNA干扰技术沉默MCF-7细胞中HIF-2α的表达;运用RT-PCR技术检测转染后MCF-7细胞中HIF-2α mRNA的表达;绘制细胞生长曲线,观察细胞生长速度和倍增时间;通过流式细胞术观察细胞周期分布的改变;采用RT-PCR技术检测增殖相关基因的表达.结果 细胞缺氧模型建立成功.RNA干扰结果显示:缺氧+siRNA组HIF-2α mRNA的表达与单纯缺氧组相比明显降低(P<0.05);细胞生长曲线结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,细胞生长速度明显减慢,倍增时间显著延长(P均<0.05);细胞周期结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,S期和G2/M期细胞比例显著减少(P<0.05);RT-PCR结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,p21基因表达上调(P<0.05),Cyclin B基因表达下调(P<0.05).结论 HIF-2α siRNA可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖能力,可能与p21基因表达上调、Cyclin B基因表达下调有关.李娜,王洪兴,张洁,李永真,千新来 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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