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低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞A549迁移和侵袭
目的:探讨低氧诱导剂二氯化钴(CoCl2)对小窝蛋白-1(Cav-1)生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响.方法:检测肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中Cav-1和缺氧诱导因子(HIF)-1α浓度,比较两者相关性;以CoCl2和(或)HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度;分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响.结果:MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE,两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关.CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成,200μmol/L或24 h达到峰值;浓度>200μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制.HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成.CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭,200μmol/L作用最强;YC-1对上述过程产生抑制效应.结论:肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高,低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭,HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响.左蓓,刑敏,孙珍贵,汪向海,陈兴无 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
肿瘤坏死因子-α诱导蛋白6治疗减轻百草枯中毒大鼠急性肾损伤
目的 探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白6(TSG-6)对百草枯中毒大鼠急性肾损伤(AKI)的作用.方法 24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和TSG-6干预组,每组8只.腹腔注射等体积稀释的百草枯溶液50 mg/kg染毒制备百草枯中毒模型;假手术组则给予无菌生理盐水2 mg/kg; TSG-6干预组染毒后1h腹腔注射30 μg重组人TSG-6.各组于染毒6h后取血评估肾功能,活杀取肾组织进行病理学评估并计算AKI评分,采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织促炎症细胞因子白细胞介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)的基因表达.结果 与假手术组比较,模型组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平及AKI评分均明显升高[BUN(mmol/L):22.64±2.36比7.09±0.65,t=6.986,P=0.000; Cr(μmol/L):177.28±18.67比60.32±3.11,t=7.134,P=0.000;AKI评分(分):9.14±0.28比0.30±0.23,t=9.013,P=0.000],肾组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达明显升高(IL-1β mRNA:3.23±0.28比1.00±0.07,t=5.874,P=0.000; IL-6 mRNA:4.16±0.37比1.00±0.08,t=7.125,P=0.000; TNF-α mRNA:3.85±0.31比1.00±0.10,t=6.342,P=0.000).TSG-6干预组血清BUN、Cr、AKI评分及肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均明显低于模型组[BUN(mmol/L):14.07±5.23比22.64±2.36,t=2.533,P=0.026; Cr(μmol/L):112.76±14.81比177.28±18.67,t=2.778,P=0.016;AKI评分(分):5.35±0.19比9.14±0.28,t=2.885,P=0.013;IL-1β mRNA:2.26±0.19比3.23±0.28,t=2.457,P=0.023; IL-6 mRNA:2.92±0.29比4.16±0.37,t=2.975,P=0.011;TNF-α mRNA:2.58±0.23比3.85±0.31,t=2.564,P=0.019].结论 TSG-6干预可通过抑制炎症反应减轻百草枯中毒大鼠的AKI.许佳俊,郑建涛,朱景法 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
上调糖皮质诱导型蛋白激酶-1能够保护Aβ_(1~42)诱导的细胞凋亡
目的 探讨上调糖皮质诱导型蛋白激酶(SGK-1)能否保护Aβ1~42诱导的细胞毒性及其保护机制.方法 在HEK293细胞中给予不同浓度Aβ1 ~42聚集体处理,摸索合适的诱导细胞毒性的浓度.HEK293细胞转染SGK-1质粒24h后再给予Aβ1~42处理24h,通过细胞活性分析以及Western印迹实验检测凋亡相关通路变化.结果 过表达SGK-1能够明显改善HEK293细胞由Aβ1~42诱导的细胞毒性(P<0.05),SGK-1的上调伴随着JNK-1 (P <0.01)和Caspase-3的抑制(P<0.05).结论 上调SGK-1可能通过抑制JNK-1的激活从而抑制Caspase-3的活化来保护细胞,上调SGK-1可以作为治疗阿尔茨海默病(AD)患者Aβ细胞毒性的保护靶点.孙秋云,刘琳,张新华 - 中国老年学杂志文章来源： 万方数据 -
"两定"护理模式在血液透析患者诱导期的应用
尿毒症患者由非透析治疗向维持性透析治疗过渡的阶段称为诱导性透析期〔1〕.此类人群数量庞大,据我院资料统计,近3年来新增透析患者平均每年超过200例.与已进入规律透析的患者不同,诱导期透析患者此时在生理和心理方面都面临着重大的转折〔2〕.在适应透析的过程中,可能出现的各种并发症均给患者带来躯体上的痛苦,同时心理上容易滕海英,莫艳珍,潘燕翠,方如美 - 西南国防医药文章来源： 万方数据 -
Inhibitory effects of human immunodeficiency virus gp120 and Tat on CpG-A-induced inflammatory cytokines in plasmacytoid dendritic cells
Meixin Fang, Ning Xu, Xueting Shao, Jin Yang, Nanping Wu, Hangping Yao - 生物化学与生物物理学报(英文版)文章来源： 万方数据 -
某部新兵唾液总蛋白、白蛋白、球蛋白浓度及A/G检测与分析
目的 检测与分析军人健康人群唾液总蛋白(TP)浓度、白蛋白(ALB)浓度、球蛋白(GLO)浓度以及白蛋白与球蛋白比值(A/G),建立我军健康人群参考标准,为后续研究军队特殊人员特殊口腔疾病特点及口腔健康状况提供参照,同时也可为临床诊断提供参考.方法 此次检测采用常规硫脲新试剂探针测定法,建立以APT为分子探针,运用固定波长同步荧光光谱分析测定唾液TP、ALB、GLO含量.结果 TP 3.00~ 5.90 g/L,平均浓度为(4.470±0.905) g/L.ALB 0.29 ~ 2.09 g/L,平均浓度为(1.517 ±0.418)g/L.GLO 0.01~4.01 g/L,平均浓度为(2.898±0.737) g/L.A/G平均比值为0.527.结论 唾液具有复杂的生化组成,口腔中的各种疾病皆可反映在唾液中,测定唾液中TP、ALB、GLO浓度以及A/G比值对某些口腔疾病的诊断参考和预后判断有一定意义.王军,李广文,张燕,程硕,王宇欣,李翠霞,艾玉,李刚 - 临床军医杂志文章来源： 万方数据 -
慢性酒精摄入所致的肝细胞上皮一间充质转化参与小鼠肝纤维化形成
目的:探讨慢性酒精摄入对肝组织病理学改变的影响及上皮一间充质转化对肝纤维化形成的作用.方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组灌胃给予与酒精组等体积的蒸馏水,低剂量和高剂量酒精组分别灌胃给予2.0g·kg-1·d-1和4.0g·kg~·d.酒精5个月.肝组织病理学改变和纤维化分别用HE和Masson三染色观察;荧光标记的TUNEL法检测肝组织细胞凋亡;自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;肝组织成纤维细胞特异性蛋白1(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(0[-SMA)和E.钙黏素表达采用免疫荧光观察;E-钙黏素、α-SMA、FSP-1、转化生长因子β,(TGF-β1)和缺氧诱导因子lα(HIF-1α)蛋白表达水平用Westernblotting检测.结果:与对照组相比,小鼠酒精灌胃5个月后,血清ALT和AST活性升高;肝组织细胞凋亡增加;低剂量酒精组呈现肝脂肪变性和轻度的肝纤维化,高剂量酒精组呈现出严重的肝纤维化;肝组织丙二醛(MDA)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)下降;肝细胞E-钙黏素表达下降,俚.SMA表达增加;低剂量酒精组肝细胞内白蛋白和FSP-1共定位,而高剂量酒精组肝细胞内只表达FSP-1Westernblotting检测结果显示,E-钙黏素表达下降,而d-SMA、FSP-1、TGF-β1和HIF-lα蛋白表达水平升高,但是HIF.1a蛋白表达水平在高、低酒精组之间无差别.结论:慢性酒精摄人可诱导肝纤维化,部分成纤维细胞来源于肝细胞上皮一间充质转化,其机制可能与肝细胞氧化状态、TGF-β.及HIF-lα升高有关.孙玉生,林波,王思谦,刘悦,张优敬,郑乃芮,皇甫超申 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
糖尿病肾病缺氧诱导因子1α与自噬的相关性研究
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者继心血管并发症的第二大死亡原因,已成为目前我国终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的主要病因[1].肾间质纤维化是包括DN在内的各种慢性肾脏疾病进行性发展的共同病理基础.研究证实[2],慢性缺氧是导致肾间质纤维化的杜绒贵 - 临床荟萃文章来源： 万方数据 -
siRNA干扰缺氧诱导因子-2α对乳腺癌细胞增殖能力的影响
目的 探讨缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factors-2α,HIF-2α)siRNA对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响及相关机制.方法 采用CoCl2处理细胞,建立细胞缺氧模型,应用RNA干扰技术沉默MCF-7细胞中HIF-2α的表达;运用RT-PCR技术检测转染后MCF-7细胞中HIF-2α mRNA的表达;绘制细胞生长曲线,观察细胞生长速度和倍增时间;通过流式细胞术观察细胞周期分布的改变;采用RT-PCR技术检测增殖相关基因的表达.结果 细胞缺氧模型建立成功.RNA干扰结果显示:缺氧+siRNA组HIF-2α mRNA的表达与单纯缺氧组相比明显降低(P<0.05);细胞生长曲线结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,细胞生长速度明显减慢,倍增时间显著延长(P均<0.05);细胞周期结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,S期和G2/M期细胞比例显著减少(P<0.05);RT-PCR结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,p21基因表达上调(P<0.05),Cyclin B基因表达下调(P<0.05).结论 HIF-2α siRNA可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖能力,可能与p21基因表达上调、Cyclin B基因表达下调有关.李娜,王洪兴,张洁,李永真,千新来 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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