-
小鼠视网膜激光损伤早期组织功能学变化与单核细胞趋化蛋白动态表达关系的研究
目的 观察小鼠视网膜激光损伤后早期组织功能变化及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达水平,初步探讨两者之间的关系.方法 116只C57BL/6小鼠随机分为正常组、激光损伤组,均为58只.采用激光光凝方式建立视网膜激光损伤模型.分别于激光光凝后1、3、7d行视网膜电图(ERG)检查.激光光凝后1、3、7d分别处死正常组、激光损伤组小鼠并摘除眼球.行苏木精-伊红染色观察视网膜组织形态变化,实时定量聚合酶链反应(PCR)检测各组小鼠视网膜中MCP-1的基因相对表达情况,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测视网膜中MCP-1的蛋白表达情况.结果 光学显微镜观察结果显示,随激光损伤时间延长,视网膜组织结构损伤进行性加重.ERG检测结果显示,激光损伤后1、3、7d,正常组、激光损伤组小鼠暗适应a(t=6.998、9.594、13.778)、b波(t=12.089、13.310、21.989)振幅比较,差异有统计学意义(P=0.000).激光损伤后1d,正常组、激光损伤组明适应a波振幅比较,差异无统计学意义(t=2.659,P=0.200),b波振幅比较,差异有统计学意义(t=8.844,P=0.000);3、7d,明适应a(t=3.076、7.544)、b波(t=10.418、8.485)振幅比较,差异均有统计学意义(P=0.000).激光损伤后1、3 d(t=3.773)及1、7d(t=5.070)暗适应a波振幅比较,差异有统计学意义(P<0.01),3、7d比较,差异无统计学意义(t=1.297,P=0.660);b波振幅,1、7d比较,差异有统计学意义(t=4.762,P=0.000);1、3 d(t=2.236)及3、7 d(t=2.526)比较,差异无统计学意义(P=0.120、0.060).明适应a波振幅,1、7d比较,差异有统计学意义(t=2.991,P=0.020);1、3 d(t=0.516)及3、7 d(t=2.475)比较,差异均无统计学意义(P=1.000、0.710);b波振幅,1、3 d(t=3.570)及1、7 d(t=4.989)比较,差异均有统计学意义(P<0.01),3、7d比较,差异无统计学意义(t=1.419,P=0.070).实时定量PCR检测结果显示,激光损伤后1、3、7d,激光损伤组MCP-1基因相对表达量与正常组比较,差异均有统计学意义(t=14.329、16.861、5.743,P<0.05).Western blot检测结果显示,激光损伤后1、3、7d,激光损伤组MCP-1蛋白相对表达量与正常组比较,差异均有统计学意义(t=75.068、54.145、14.653,P<0.05).结论 小鼠视网膜激光损伤后7d内,视网膜组织结构和功能损害进行性加重,且程度与MCP-1表达相关.于波,张晓敏,王梅艳,苏畅,蒋元丰,刘勋,李筱荣 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
趋化因子CXCL16在乳腺癌中的表达及其意义
目的:探讨趋化因子CXCL16在乳腺癌中的表达及其意义。方法收集2012年3月至2013年12月深圳市妇幼保健院94例浸润性乳腺癌、20例乳腺原位癌以及20例乳腺良性病变组织标本,应用免疫组织化学方法检测CXCL16的表达情况,并分析其表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期及淋巴结转移等临床病理特征之间的关系。数据分析采用χ2检验及秩和检验。结果在乳腺浸润性癌、原位癌和良性病变组织3组之间, CXCL16蛋白表达的差异具有统计学意义(χ2=22.058,P=0.000)。浸润性乳腺癌中 CXCL16蛋白的表达均高于原位癌和良性病变组织( P=0.007、0.000)。并且,在不同肿瘤大小、不同TNM分期和有无区域淋巴结转移的浸润性乳腺癌之间, CXCL16蛋白表达的差异均有统计学意义(Z=-2.013、-2.166、-2.222,P=0.035、0.030、0.026),而在不同年龄及组织学分级者之间,其差异均无统计学意义(Z=-0.418,P=0.676;χ2=0.011,P=0.995)。结论 CXCL16在乳腺癌的发生、发展过程中可能起一定的作用。汤红平,刘芳,陈国艳,卢翔宇,陈莹莹,黄犁 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
趋化因子CXCL14在结直肠癌组织中的表达及其临床相关性研究
目的:分析趋化因子CXCL14在结直肠癌组织中的表达,并探讨其表达的临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR和免疫组化对40例结直肠癌及癌旁正常组织CXCL14的表达进行检测.Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归模型评估CXCL14在结直肠癌组织中表达的临床意义.结果:CXCL14 mRNA和蛋白水平在结直肠癌组织中的表达较正常组织明显降低(P<0.05).临床相关性分析表明,CXCL14表达的下调与肿瘤淋巴结转移、发生部位以及临床病理分期有关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,不同CXCL14蛋白表达水平的患者,生存时间具有显著差异(P<0.01).结论:CXCL14可能参与结直肠癌的发生、发展过程.林刻智,林峰,郑双,沈洁,沈贤,薛向阳 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
乳腺癌中肿瘤相关巨噬细胞与CXCR4表达的关系及意义
目的 探讨乳腺癌间质中肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)计数与癌细胞表达CXC家族趋化因子受体4(CXC chemokine receptor4,CXCR4)蛋白的相关性及临床意义.方法 标本均为手术切除后经常规石蜡包埋切片,采用免疫组化MaxVision法检测150例乳腺癌和50例乳腺良性病变组织中TAMs计数和CXCR4表达.结果 乳腺癌组织中TAMs平均浸润密度为105.0个/HPF,中位数为87.4个/HPF.CXCR4在乳腺癌组织中表达强度明显高于乳腺良性病变组织,两组差异有统计学意义(P<0.01),且TAMs计数和CXCR4表达呈正相关(r=0.152,P=0.045).结论 TAMs浸润和CXCR4表达与乳腺癌的发生、发展密切相关,提示TAMs浸润密度与CXCR4联合检测可作为乳腺癌临床诊断、辅助治疗的潜在靶点.朱敬凤,吴正升,聂静,吴强,王弦 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
滤泡辅助性T细胞及其与肝脏疾病关系研究进展
自身免疫性肝病的发病机制目前仍不清楚,这严重地影响了临床的诊治水平.人类滤泡辅助性T细胞(TFH)能够高表达趋化因子受体CXCR5及CD4分子,具有辅助B细胞分化为浆细胞进而产生抗体的功能.研究显示,该细胞与自身免疫疾病及传染病的发生和转归密切相关,本文针对TFH细胞及其与自身免疫性肝病及病毒性肝炎的关系进行综述.一、滤泡辅助性T(Tfh)细胞命名、表面标记及其分化和发育(一)细胞命名人类认识滤泡辅助CD4T细胞(Tfh)是在孙颖,李保森 - 肝脏文章来源： 万方数据 -
siRNA干扰缺氧诱导因子-2α对乳腺癌细胞增殖能力的影响
目的 探讨缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factors-2α,HIF-2α)siRNA对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响及相关机制.方法 采用CoCl2处理细胞,建立细胞缺氧模型,应用RNA干扰技术沉默MCF-7细胞中HIF-2α的表达;运用RT-PCR技术检测转染后MCF-7细胞中HIF-2α mRNA的表达;绘制细胞生长曲线,观察细胞生长速度和倍增时间;通过流式细胞术观察细胞周期分布的改变;采用RT-PCR技术检测增殖相关基因的表达.结果 细胞缺氧模型建立成功.RNA干扰结果显示:缺氧+siRNA组HIF-2α mRNA的表达与单纯缺氧组相比明显降低(P<0.05);细胞生长曲线结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,细胞生长速度明显减慢,倍增时间显著延长(P均<0.05);细胞周期结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,S期和G2/M期细胞比例显著减少(P<0.05);RT-PCR结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,p21基因表达上调(P<0.05),Cyclin B基因表达下调(P<0.05).结论 HIF-2α siRNA可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖能力,可能与p21基因表达上调、Cyclin B基因表达下调有关.李娜,王洪兴,张洁,李永真,千新来 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
Nrf2在氢气改善脓毒症小鼠脑功能障碍中的作用
目的 探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)在氢气改善脓毒症小鼠脑功能障碍中的作用.方法 按随机数字表法将雄性ICR小鼠分为假手术组、氢气对照组、脓毒症组和氢气治疗组,每组20只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型;氢气治疗组于术后1h、6h吸入2%氢气1h.各组于术后24 h取脑组织,光镜下观察海马组织病理学改变和神经元凋亡情况;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测海马组织核Nrf2和总Nrf2的蛋白表达;检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的水平.术后4~9d通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力.结果 与假手术组和氢气对照组比较,脓毒症组海马CA1区正常椎体神经元明显减少,神经元凋亡指数明显增高;核Nrf2和总Nrf2表达明显增加;海马SOD和CAT活性明显降低,MDA和8-iso-PGF2α浓度明显增高;术后4~8d小鼠逃避潜伏期明显延长,游泳速度无差异,探索期在目标象限时间百分比和穿过站台次数明显减少.与脓毒症组相比,氢气治疗组海马CA1区正常椎体神经元明显增加(个:67.33±6.89比42.33±6.02,P<0.01),神经元凋亡指数明显降低[(30.00±4.77)%比(80.50±6.99)%,P<0.01];核Nrf2和总Nrf2表达均明显增加[核Nrf2(A值):5.07±0.35比3.04±0.34,总Nrf2(A值):4.24±0.58比2.91±0.37,均P<0.01];海马SOD和CAT活性明显提高[SOD (U/mg):120.96±13.44比81.16±12.28,CAT(U/mg):9.11±1.28比5.64±1.88,均P<0.01],MDA和8-iso-PGF2α浓度明显降低[MDA (nmol/mg):16.12±1.49比27.64±1.87,8-iso-PGF2α(pg/mg):183.43±13.07比864.07±49.92,均P<0.01];术后5~8d小鼠逃避潜伏期明显缩短,游泳速度无差异,探索期在目标象限时间百分比[(37.06±1.16)%比(24.42±1.82)%,P<0.01]和穿过站台次数(次:7.13±0.98比4.88±0.99,P<0.01)明显增加.假手术组和氢气对照组各指标差异均无统计学意义.结论 氢气可明显减轻脓毒症小鼠脑组织病理损伤,改善其学习和记忆能力,其机制可能与上调Nrf2、提高机体抗氧化水平及降低氧化产物水平有关.刘玲玲,谢克亮,陈红光,东晓晴,王国林,于泳浩 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡
目的:研究肌原纤维形成调节因子1 (MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)途径减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡.方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞的凋亡率;以Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化PERK、Nrf2、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2和Bax的蛋白水平,研究过表达或敲低对于H/R致心肌细胞凋亡的影响及其与PERK/Nrf2途径活化的关系.结果:H/R引起心肌细胞凋亡;过表达MR-1减轻H/R引起的细胞凋亡(P<0.01),下调CHOP表达(P<0.05),引起Bcl-2/Bax值升高(P<0.01),并抑制H/R诱导的PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01).敲低MR-1加重H/R引起的细胞凋亡(P<0.01)、CHOP表达上调(P<0.05)和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01),并加重H/R诱导的PERK磷酸化(P<0.05)、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01).结论:MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡.陶天琪,王晓礽,徐菲菲,刘蜜,李玉珍,刘秀华 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
转录因子 CDX2过表达对人胃癌 SGC-7901细胞增殖和细胞周期的影响
目的:探索CDX2过表达对人胃癌SGC-7901细胞增殖、生长和细胞周期的影响及其分子机制。方法:采用携带CDX2基因的重组慢病毒颗粒( LV-CDX2-GFP)感染SGC-7901细胞,作为实验组( LV-CDX2-GFP组);以对照慢病毒颗粒( LV-GFP)感染SGC-7901细胞,作为阴性对照组( LV-GFP组);空白对照组常规培养,不做任何处理。分别采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,流式细胞术检测各组细胞周期的分布,半定量逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)和Western blotting 技术检测细胞中CDX2、Bax、Bcl-2、cyclin D1和survivin mRNA和蛋白的表达。结果:与LV-GFP组和空白对照组比较,LV-CDX2-GFP组细胞增殖活力明显降低(P<0.05),G0/G1期所占比例上升(P<0.05),Bcl-2、cyclin D1和survivin mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05),Bax mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05),而LV-GFP组与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢病毒介导的CDX2过表达抑制胃癌细胞增殖和生长,使细胞周期停滞在G0/G1期,其机制可能与CDX2过表达使胃癌细胞Bcl-2、cyclin D1、survivin表达下调和Bax表达上调有关。曹稳珑,韦尉元,张笑石,罗文,严林海,谢玉波,肖强 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
玻璃体腔注射雷珠单抗治疗严重增生型糖尿病视网膜病变后玻璃体细胞因子的变化
目的 观察严重增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体腔注射雷珠单抗后玻璃体细胞因子的变化.方法 临床检查确诊的严重PDR患者80例80只眼纳入研究.依照非主动随机方法将患眼分为单纯玻璃体切割手术组(A组)、玻璃体腔注射雷珠单抗联合玻璃体切割手术组(B组),均为40只眼.两组间性别(x2 =0.05)、年龄(t=0.59)、糖尿病病程(t=0.36)、HbA1c(t=0.13)比较,差异无统计学意义(P>0.05).A组平均眼压,B组注药前、玻璃体切割手术前平均眼压比较,差异无统计学意义(F=0.81,P>0.05).A组患眼行玻璃体切割手术时抽取玻璃体液0.4ml.B组患眼玻璃体腔注射雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg);注药后7d行玻璃体切割手术,抽取玻璃体液0.4 ml.双抗体酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定玻璃体血管内皮生长因子(VEGF)、白介素(IL)-6、IL-8、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、结缔组织生长因子(CTGF)浓度.结果 玻璃体VEGF、ICAM-1浓度B组分别为(10.70±3.60)、(224.64±90.32) pg/L,A组分别为(72.38±23.59)、(665.61±203.34) pg/L.两组玻璃体VEGF、ICAM-1浓度比较,差异有统计学意义(t=16.34、12.53,P<0.001);玻璃体IL-6、IL-8浓度B组分为(210.64±80.27)、(156.00±57.74) pg/L,A组分别为(45.78±33.82)、(41.07±13.82)pg/L.两组玻璃体IL-6、IL-8浓度比较,差异有统计学意义(t=11.97、12.24,P<0.001).A、B组玻璃体CTGF浓度比较,差异无统计学意义(t=1.39,P>0.05).B组CTGF/VEGF较A组升高,差异有统计学意义(t=14.75,P<0.001).结论玻璃体腔注射雷珠单抗1周后VEGF、ICAM-1明显下降;IL-6、IL-8明显升高;CTGF浓度无明显变化,但CTGF/VEGF明显升高.王友,邓铂林,黄健,安刚 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据
科创中国
