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面向场景模型干涉的实心体素化方法
场景表示是虚拟现实系统中的核心内容之一,体素是一种有效的场景表示方法.很少有研究关注场景中存在模型干涉的情况,如模型相交、模型裁剪,此类场景难以正确填充.提出了一种近似生成均匀体素体的并行GPU算法,使用逐体素列有序链表来存储光栅化产生的几何模型片段,通过对链表中几何片段进行配对来确定模型边界,以达到可以正确区分体素是在模型内部还是外部的效果.实验证明该方法可以正确处理存在模型干涉的模型内部区域,可满足实时程序的性能要求.路强,杨柳青,李琳,李尚林 - 系统仿真学报文章来源： 万方数据 -
胰岛素联合格列美脲治疗糖尿病的护理研究
目的 探讨胰岛素联合格列美脲治疗糖尿病的护理效果.方法 选取糖尿病患者172例,均行胰岛素联合格列美脲治疗,根据患者的血糖变化调整药物用量.将患者随机分为2组,86例患者实施常规护理为对照组,86例患者实施护理干预为观察组,比较2组患者治疗前后的血糖变化情况、临床指标改变情况、临床疗效、治疗达标时间及低血糖情况.结果 治疗后,2组患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均显著下降.观察组患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均明显低于对照组,观察组患者治疗达标时间明显短于对照组,观察组低血糖发生率(1%)明显低于对照组(9%).2组患者体质量指数均有所升高,观察组患者体质量指数高于对照组,观察组总有效率(96%)高于对照组(92%),但差异均无统计学意义.结论 胰岛素联合格列美脲治疗糖尿病时,给予患者有针对性的护理干预可以明显改善患者的临床病症,改善患者的血糖状况,降低低血糖的发生率,具有较高的安全性.王淑文 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
胰岛素及格列齐特治疗2型糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的机制探讨
目的:探讨胰岛素及格列齐特治疗2型糖尿病对大鼠肝脏脂质沉积的影响及机制。方法:制备高脂及链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、胰岛素组和格列齐特组,并设正常对照组。通过肝脏油红O染色观察其肝细胞脂质沉积情况;ELISA检测血清脂联素水平;实时荧光定量PCR检测肝脏脂联素受体1(AdipoR1)mRNA表达;Western blotting检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(Thr172p-AMPK)、固醇调节因子结合蛋白1c(SREBP-1c)、磷酸化的固醇调节因子结合蛋白1c(Ser372p-SREBP1-1c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、磷酸化的乙酰辅酶A羧化酶(Ser79p-ACC)和免疫球蛋白结合蛋白(BiP)的表达。结果:糖尿病组肝细胞脂质沉积较正常对照组明显增多,胰岛素和格列齐特治疗后肝细胞脂质沉积明显改善。胰岛素治疗后,血清脂联素的水平及肝脏AdipoR1 mRNA水平较糖尿病组和正常对照组显著升高(P<0.01),而格列齐特治疗后两者水平恢复至正常对照组水平。 Western blotting 结果显示,糖尿病大鼠与正常对照组比较,肝脏Thr172p-AMPK/AMPK和Ser372p-SREBP-1c/SREBP-1c和Ser79p-ACC/ACC表达明显降低(P<0.01),BiP表达明显升高(P<0.01)。胰岛素治疗后,Thr172p-AMPK/AMPK和Ser372p-SREBP-1c/SREBP-1c显著升高(P<0.01), Ser79p-ACC/ACC和BiP蛋白表达恢复至正常对照组水平。而格列齐特治疗后Thr172p-AMPK/AMPK和Ser372p-SREBP-1c/SREBP-1c恢复至正常对照组水平,BiP蛋白表达显著下降(P<0.01),Ser79p-ACC/ACC与糖尿病组比较无明显改善。结论:胰岛素和格列齐特治疗均能通过激活脂联素-AMPK减轻2型糖尿病大鼠肝脏的脂质沉积。但两者作用的分子机制有所不同。胰岛素激活 AMPK,通过抑制SREBP-1c表达、直接磷酸化 SREBP-1c 抑制SREBP-1c入核等短期和长期的作用以及抑制内质网应激影响SREBP-1c,减少脂质合成;而格列齐特仅通过磷酸化的短期作用和抑制内质网应激对SREBP-1c产生影响,且对脂肪酸氧化无作用。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
甘精胰岛素及格列美脲对新诊断2型糖尿病患者血糖波动的影响
目的 探讨甘精胰岛素联合格列美脲及诺和锐30对HbA1c>9%的新诊断T2DM患者血糖波动的影响. 方法 将46例新诊断的T2DM患者随机分为甘精胰岛素联合格列美脲(IG)组与诺和锐30(AS30)组.IG组予以睡前皮下注射甘精胰岛素联合口服格列美脲治疗12周;AS30组予以诺和锐30于早晚餐时皮下注射12周,对比两组治疗前后血糖谱的变化. 结果 IG组与AS30组血糖均得到效控制,但IG组血糖波动小、低血糖事件发生率低、胰岛素用量少(P<0.05). 结论 甘精胰岛素联合格列美脲对HbA1c>9%的新诊断T2DM患者是一种更为安全、方便的治疗方案.余维巍,李彩萍 - 中国糖尿病杂志文章来源： 万方数据 -
葛根素联用沙格列汀对2型糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响
目的:观察葛根素联用沙格列汀对2型糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响。方法:Wistar大鼠50只,雄性,随机抽取8只作为正常对照组,其余复制2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为糖尿病对照组、葛根素治疗组、沙格列汀治疗组、葛根素联用沙格列汀治疗组和二甲双胍联用沙格列汀治疗组。各治疗组给予相应药物治疗,2个对照组腹腔注射相应量的生理盐水。第8周后,测定各组大鼠肾重指数(肾重/体重)、血糖和糖化血红蛋白含量等;电子显微镜观察肾组织病理变化;ELISA法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子α( TNF-α)和巨噬细胞移动抑制因子( MIF)含量;RT-PCR法检测大鼠肾组织TNF-α、MIF和巨噬细胞标记物CD68 mRNA表达。结果:糖尿病对照组与正常组相比,大鼠肾重指数、血糖与糖化血红蛋白上升(P<0.01或P<0.05),血清中TNF-α及MIF含量明显上升(P<0.01),肾脏组织中TNF-α、MIF及CD68 mRNA表达上升(P<0.05);与糖尿病对照组比较,葛根素联用沙格列汀治疗组的肾重指数、血糖及糖化血红蛋白下降(P<0.01或P<0.05),血清中TNF-α及MIF含量下降(P<0.05),肾脏组织中的TNF-α、MIF及CD68 mRNA表达下降(P<0.05);与单用药组比较,联用组在各指标改善程度上更显著。结论:葛根素联用沙格列汀能降低血糖和血清中TNF-α、MIF含量,下调TNF-α、MIF及CD68 mRNA在大鼠肾脏组织的表达。糖尿病大鼠肾脏纤维化被抑制的机制可能与上述指标的变化有关。金鑫,黄华,丁伯平,黄帧桧 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
滇西马厂箐富碱侵入岩体形成机制研究
马厂箐岩体属于滇西富碱侵入岩带上的一个典型代表,岩体中发现大量暗色微粒包体.对暗色微粒包体及其寄主岩进行系统岩石学、岩石化学和Sr、Nd、Pb同位素研究,认为马厂箐岩体为一岩浆混合成因岩体,形成于新生代陆壳加厚的构造背景下,暗色微粒包体来源于富集地幔岩浆,寄主岩花岗斑岩来源于大陆地壳的长英质岩浆,是幔源岩浆底侵作用诱发其上的陆壳岩石熔融所形成的混合岩浆上侵定位的结果.幔源岩浆对于斑岩型铜钼矿成矿具有重要作用,提供了成矿的物质和流体,暗色微粒包体对于斑岩型铜钼矿地质找矿具有指示意义.郭晓东,李建文,夏锐,陈永福,王梁,王志华,鹿青 - 地质论评文章来源： 万方数据 -
棉铃虫C型凝集素抑制多角体病毒体内增殖
为探究C型凝集素(C-type lectin)在病毒传播中的可能作用,采用半定量RT-PCR法检测了棉铃虫Helicoverpa armigera不同C型凝集素在核型多角体病毒(nuclearpolyhedrosis virus,NPV)感染后的表达变化,并通过real-time qPCR和RNA干扰技术研究了NPV在棉铃虫体内的增殖状况及对棉铃虫致死率的影响.结果显示,在感染NPV后,棉铃虫血细胞C型凝集素Ha-lectin1和Halectin5基因表达变化明显,其中Ha-lectin1在血细胞和脂肪体中的表达显著上调;注射dsRNA后,Ha-lectin1基因相对于actin的表达量均值由0.19下降到0.04,下降幅度达79%,显示Ha-lectin1基因被成功干扰.随着Ha-lectin1基因的沉默,病毒滴度由0.0015快速升高到1.95,棉铃虫的死亡率也随之增加到97.7%.表明C型凝集素能够抑制NPV在棉铃虫体内的增殖.柴连琴,何世斌,王楠,孟景会,苗迎春,于威 - 植物保护学报文章来源： 万方数据 -
高温过热器G102管内壁氧化皮剥落导致的爆管原因分析及对策
对高温过热器G102管的爆管原因进行了分析,结果表明:G102管爆管是由于管子内壁偏厚的氧化皮剥落、在下弯头堆积,造成管内通流面积减小而引起管子长时过热导致的.针对该问题,对G102钢等铁素体钢管进行内壁氧化皮厚度测量及剥落风险评估,可大大降低或避免由于氧化皮剥落、堆积引起的爆管事故.孟卫疆,余跃江,郑坊平,崔雄华 - 理化检验(物理分册)文章来源： 万方数据 -
应用彩色多普勒超声观测吡格列酮抑制ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化
目的 应用彩色多普勒超声观察吡格列酮对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)主动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)、最大血流速度(Vmax)、阻力指数(residence index)的影响及其与小鼠血清脂联素水平的关系.方法 ApoE-/-小鼠30只,随机分成3个亚组:安慰剂组(n=10)、小剂量吡格列酮治疗组[10 mg/(kg· d),n=10]、大剂量吡格列酮治疗组[20mg/(kg·d),n=10].高脂饮食及不同剂量吡格列酮喂养28 d后,比较小鼠主动脉超声改变及血浆脂联素水平.以野生型C57BL/6J小鼠(n=9)做为对照组.结果 ApoE-/-小鼠动脉主动脉内膜可见硬化斑,对照组小鼠主动脉内膜未见硬化斑.高剂量组小鼠主动脉内膜硬化斑少于安慰剂组.安慰剂组小鼠主动脉内-中膜厚度( intima-media thickness,IMT)较对照组小鼠明显增加(P<0.01),大剂量组小鼠主动脉IMT低于安慰剂组和低剂量吡格列酮组小鼠的IMT (P<0.05).高剂量吡格列酮组小鼠主动脉最大血流速度较安慰剂组降低(P<0.05).各组主动脉阻力指数差异无统计学差异.大剂量吡格列酮组小鼠血浆脂联素水平高于安慰剂组及低剂量吡格列酮组小鼠(P<0.05).结论 采用具有高频探头的高档彩色多普勒超声诊断仪可清楚显示小鼠主动脉IMT.吡格列酮可以抑制动脉粥样硬化形成,该抑制作用与提高血浆脂联素水平相关.陈路增,王彬,张惠,达娃次任 - 中国超声医学杂志文章来源： 万方数据
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