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两种强化他汀治疗对冠心病进展的影响
他汀类药物可以减少不良心血管事件的发生,减慢冠状动脉粥样硬化的进展,并且这一作用与降低低密度脂蛋白(LDL)水平成等比.但很少有研究观察不同类他汀最大治疗剂量时对斑块进展的影响,现就此进行分析.高光仁 - 心血管病学进展文章来源： 万方数据 -
阿托伐他汀对糖尿病大鼠急性心肌梗死后心功能及HGF/c-Met 信号通路的影响
目的:糖尿病患者急性心肌梗死( AMI)后的心室重构及心功能恶化较非糖尿病者更为明显。本研究旨在观察阿托伐他汀对糖尿病大鼠AMI后心肌细胞凋亡、心室重构及心功能的影响,并探讨其作用是否与肝细胞生长因子及其受体(HGF/c-Met)信号通路有关。方法:70只雄性SD大鼠经链脲霉素(STZ,65 mg/kg)腹腔注射,诱导糖尿病大鼠模型。8周后对糖尿病大鼠结扎左冠状动脉前降支构建AMI大鼠模型,术后存活32只大鼠随机分为2组:AMI对照组(n=16)和阿托伐他汀干预组(n=16,阿托伐他汀20 mg· kg-1· d-1),并在糖尿病大鼠中设假手术组( n=11),术后24 h予以灌胃给药。2周后比较各组大鼠心功能、心肌组织病理改变、心肌细胞凋亡、HGF和c-Met mRNA及蛋白表达差异。结果:(1) AMI对照组心功能显著低于假手术组(P<0.05),胶原容积分数、心肌细胞凋亡指数、HGF及c-Met mRNA及蛋白表达均显著高于假手术组( P<0.05);(2)阿托伐他汀干预组的胶原容积分数和心肌细胞凋亡指数显著低于AMI对照组(P<0.05),心功能、HGF及c-Met mRNA及蛋白表达均显著高于AMI对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀对糖尿病大鼠AMI后心肌细胞凋亡、心室重构及心功能具有显著改善作用;HGF/c-Met信号通路在AMI后会激活,阿托伐他汀的上述作用机制可能与其进一步增强HGF/c-Met信号通路有关。严广东,李自成,李健豪,张在勇,赵善隽,张稳柱 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
阿托伐他汀通过 RXRα介导的抗氧化应激效应抑制高脂喂养糖尿病 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的形成
目的:观察阿托伐他汀( Atorv)对链脲佐菌素( STZ)诱导的糖尿病高脂喂养载脂蛋白E敲除( apolipoprotein E knockout , ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响,探讨阿托伐他汀在糖尿病合并高脂饮食条件下对抗动脉粥样硬化的机制。方法:C57小鼠8只作为对照,34只高脂喂养的ApoE-/-小鼠随机分为3组:ApoE-/-组、STZ-ApoE-/-组和STZ-ApoE-/-+Atorv组。 STZ腹腔注射建立糖尿病动物模型,测定小鼠空腹血糖、血脂水平, HE染色图像分析测定胸主动脉斑块面积;免疫杂交检测主动脉及细胞内NADPH氧化酶亚基gp91phox蛋白水平;Fenton反应Griess显色法测定血清及胸主动脉匀浆上清液活性氧( ROS)水平。 I型胶原酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),流式细胞术检测内皮细胞内ROS的水平,光泽精分析法测定NADPH氧化酶活性。采用干扰RNA和质粒转染的方法评价类视黄醇X受体α( RXRα)在Atorv抑制氧化应激中的作用。结果:(1)与C57组相比, ApoE-/-组小鼠胸主动脉斑块面积显著增加[(215.88±34.19)μm2 vs 0μm2,P<0.01],2组间空腹血糖水平无显著差异,血清甘油三酯( TG )、总胆固醇( TC )、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C )、血清及胸主动脉ROS、胸主动脉gp91phox表达水平显著缩小(P<0.05);(2)与ApoE-/-组相比,STZ-ApoE-/-组胸主动脉斑块面积进一步增加[(314.13±35.72)μm2 vs (215.88±34.19)μm2,P<0.05],血糖水平升高,血清TC、LDL-C、血清及胸主动脉ROS、胸主动脉gp91phox水平进一步增加(P<0.05);(3)与STZ-ApoE-/-组相比,STZ-ApoE-/-+Atorv组胸主动脉粥样斑块面积显著降低[(217.47±24.56)μm2 vs (314.13±35.72)μm2,P<0.05],血糖、血清TG、HDL、TC、和LDL-C无显著变化,血清及胸主动脉ROS、胸主动脉gp91phox水平亦显著降低(P<0.05);(4)高糖(25 mmol/L)干预后,HUVECs内ROS含量、gp91phox蛋白水平及NADPH氧化酶活性明显增加(P<0.05),阿托伐他汀(10-8~10-6 mol/L)显著降低高糖环境下HUVECs胞内ROS含量、gp91phox表达及NADPH氧化酶活性,且具有浓度依赖性;(5)将RXRαsiRNA转染至HUVECs之后,阿托伐他汀(10-6 mol/L)对高糖环境下ROS生成及NADPH氧化酶活性的抑制效应显著减弱,RXRα质粒转染使RXRα过表达后,阿托伐他汀(10-6 mol/L)抑制ROS生成及NADPH氧化酶活性的作用明显增强( P<0.05)。结论:阿托伐他汀通过抑制高糖环境下机体的氧化应激反应对抗动脉粥样硬化;核受体RXRα介导阿托伐他汀的抗氧化应激效应。林晓燕,林秋平,许昌声,宁若冰,祝江,林金秀,柴大军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
阿托伐他汀对子宫内膜异位症患者术后治疗效果及血中MMP-9表达的影响
目的:探讨阿托伐他汀对子宫内膜异位症患者术后临床效果及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:78例子宫内膜异位症患者随机分为两组,每组39例,观察纽口服阿托伐他汀治疗,对照组口服孕米非司酮治疗,连续应用8周,比较两组患者治疗前、后E2、MMP-9水平和治疗效果.结果:观察组治疗后痛经评分明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01),治疗后两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗4、8周两组闭经率差异均有统计学意义(P均<0.01);治疗后两组E2水平均较治疗前明显下降(P均<0.01),治疗后两组差异亦有统计学意义(P<0.01);两组治疗后MMP-9水平明显低于治疗前(P均<0.01),治疗后两组比较差异亦有统计学意义(P<<0.01).结论:阿托伐他汀治疗子宫内膜异位症可抑制MMP-9的表达,副作用少,值得临床推广应用.卢斋,金松,陈华,陈曼玲 - 海南医学院学报文章来源： 万方数据 -
阿托伐他汀对急性冠脉综合征血脂、基质金属蛋白酶-8和组织抑制因子-1的影响
目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂、基质金属蛋白酶-8 (MMP-8)和组织抑制因子1(TIMP-1)表达的作用.方法 选择ACS患者134例,按治疗方法不同分为按常规治疗的对照组和在常规治疗基础上加用阿托伐他汀的治疗组.观察两组治疗前后血脂、MMP-8和TIMP-1的变化.结果 治疗4周后,两组治疗前后血脂中仅治疗组治疗后TG下降明显(P<0.05),其余变化均无统计学差异(P>0.05).而与对照组比较,治疗组的血清MMP-8明显下降(P<0.05),而TIMP-1则明显升高(P<0.01).结论 阿托伐他汀可明显降低ACS患者血清MMP-8和升高TIMP-1值,这一作用可以减少炎性反应,稳定斑块和改善预后.吕水利,于军,马文涛,李仓霞,付学锋 - 临床军医杂志文章来源： 万方数据 -
阿伐他汀联合还原型谷胱甘肽对高血压大鼠肾损害的影响
目的 观察阿伐他汀联合还原型谷胱甘肽对高血压大鼠肾损害的影响,并探讨其机制.方法 将6周龄32只原发性高血压(SHR)大鼠分为联合组、阿伐他汀组、谷胱甘肽组、模型组各8只,以8只同周龄Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为对照组.阿伐他汀组、谷胱甘肽组分别采用阿伐他汀20 mg/mL、还原型谷胱甘肽200 mg/(kg·d)灌胃,联合组两药合用.模型组及对照组大鼠以10 mL/kg蒸馏水每日灌胃.6周后检测各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶( SOD)活性、丙二醛(MDA)水平及过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)、转化生长因子(TGF)-β1mRNA.结果 与模型组相比,联合组、阿伐他汀组及谷胱甘肽组SOD活性明显升高,联合组最高(P均<0.05).与模型组相比,联合组、阿伐他汀组及谷胱甘肽组MDA水平明显减少,联合组最低(P均<0.05).联合组PPARγmRNA表达量高于其他各组、TGF-β1 mRNA表达量低于对照组外的其他各组(P均<0.05).结论 阿伐他汀联合还原型谷胱甘肽干预治疗能有效抑制SHR大鼠高血压对其肾脏的损害作用,较单独用药效果显著,可能是通过上调PPARγmRNA表达、下调TGF-β1 mRNA表达来实现的.王蕾,姚书霞,张玉东 - 山东医药文章来源： 万方数据 -
高脂血症大鼠主动脉HSP22、TNF-α和eNOS的表达及阿托伐他汀的影响
目的:研究高脂血症大鼠主动脉热休克蛋白22(HSP22)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,以及阿托伐他汀对其的影响.方法:复制高脂血症大鼠模型后,实验分为正常对照组、高脂对照组和高脂+阿托伐他汀干预组.免疫组化法检测大鼠主动脉HSP22及TNF-α表达,Western blotting检测eNOS蛋白表达.结果:正常对照组未见HSP22和TNF-α阳性表达;高脂对照组与他汀干预组可见HSP22和TNF-α阳性表达;他汀干预组HSP22和TNF-α平均吸光度值明显低于高脂对照组(0.211±0.014 vs 0.345±0.042,0.218±0.090 vs 0.377±0.094,均P<0.05).高脂对照组和他汀干预组eNOS表达均较正常对照组明显降低(P<0.01),高脂对照组和他汀干预组差异无显著.结论:HSP22和TNF-α在高脂血症大鼠主动脉中的表达升高,而eNOS的表达降低,阿托伐他汀的干预可降低HSP22和TNF-α的表达,但未能改变eNOS的表达.方海洋,陈琦,项建,吴延庆,程晓曙 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
瑞舒伐他汀并不能改善脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征患者的预后:一项多中心随机对照双盲临床研究
在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时,肺部和其他器官的炎症反应可引起致命的器官衰竭.羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类药物)可以调节炎症反应.以前的观察性研究显示他汀类药物能改善脓毒症患者的临床预后,因此近期有研究者进行了一项多中心随机对照双盲临床研究,推测瑞舒伐他汀治疗可改善脓毒症相关ARDS危重患者的临床预后.745例脓毒症相关ARDS患者被随机分配到接受肠内瑞舒伐他汀或安慰剂治疗两组.主要评价指标为出院或研究开始后60 d(如果患者仍然在卫生保健机构治疗)的病死率.次要评价指标包括28 d内脱机天数(患者存活和自主呼吸)和14 d内无器官功能衰竭的天数.喻文,罗红敏 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
辛伐他汀不能改善呼吸机相关性肺炎患者28d生存率
既往的一些观察性研究显示,他汀类药物能改善多种感染性疾病的预后.在重症监护病房(ICU)中,呼吸机相关性肺炎(VAP)是最常见的感染,也是患者死亡的重要原因之一.为此,法国研究人员进行了一项随机、双盲、平行分组的多中心安慰剂对照研究,旨在了解他汀类药物治疗能否降低VAP患者28d病死率.- 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
电针与帕罗西汀治疗惊恐障碍的临床疗效
目的:比较电针疗法与帕罗西汀片治疗惊恐障碍的疗效和安全性。方法将59例随机分为电针组(30例)和帕罗西汀组(29例),疗程为4周。在治疗前及治疗1、2、4、8周时采用焦虑自评量表(SAS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMA)、疗效指数(CGI-EI)、Barthel指数(BI)量表评定疗效和不良反应。结果电针组总有效率为86.66%,帕罗西汀组为82.76%,两组疗效差异无统计学意义;疗效指数及起效时间两组间有显著差异,电针组起效时间短、不良反应少。结论两种方法治疗惊恐障碍疗效相当,但电针疗法起效时间短、疗效指数高、不良反应少。宋薇薇,晏兰,周虎 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据
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