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恶性青光眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度观察
目的 观察恶性青光眼(MG)患眼黄斑、视盘周围脉络膜厚度,探讨脉络膜厚度与MG发病的相关性.方法 系列病例研究.检查确诊的MG患者16例32只眼(MG组)、原发性慢性闭角型青光眼(CPACG) 31例31只眼(CPACG组)纳入研究.其中,MG组中又分为MG患眼与对侧非MG患眼进行观察.选取同期健康体检者32名32只眼作为正常对照组.采用光相干断层扫描增强深部技术测量黄斑中心凹和距黄斑中心凹1、3 mm处以及视盘周围的脉络膜厚度.测量经0°和90°黄斑中心凹扫描脉络膜厚度并取其平均值;取距黄斑中心凹1、3 mm处的颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为相应部位的脉络膜厚度值.取视盘周围颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为视盘周围平均脉络膜厚度.比较MG组、CPACG组、正常对照组及MG组中MG患眼与对侧非MG患眼间脉络膜厚度差异.结果 校正年龄因素后,MG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=<0.001~0.021);CPACG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=<0.001~0.034).MG组视盘周围颞侧、上方、下方的平均脉络膜厚度较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=<0.001~0.003);CPACG组与正常对照组视盘周围各方位的平均脉络膜厚度比较,差异无统计学意义(P=0.438~0.935).MG患眼、对侧非MG患眼黄斑中心凹、距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度以及视盘周围各方位脉络膜厚度比较,差异均无统计学意义(t=-1.029~-0.130,P=0.32~0.90).结论 MG患眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度较CPACG和正常人增厚;黄斑及视盘周围脉络膜增厚可能是MG发生的解剖基础之一.陈翔熙,肖辉,郭歆星,米兰,黄洁蕾,刘杏 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
重视非眼科专业医师对急性闭角型青光眼的认识
急性闭角型青光眼是眼科I类急诊眼病,处理不当或不及时,常造成视力的永久性丧失.而急性闭角型青光眼发病的时间常常在晚上,症状常伴有头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,患者可能常常去看内外科或神经科急诊,因此重视非眼科专业的急诊张明昌,张洁 - 临床急诊杂志文章来源： 万方数据 -
视网膜静脉阻塞兔眼微循环变化的激光散斑成像技术定量监测
目的 观察视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型兔眼视网膜微循环变化,评估激光散斑成像(LSI)技术定量监测兔眼视网膜微循环的可行性.方法 4月龄健康青紫蓝兔10只纳入实验,选取右眼作为实验眼.裂隙灯显微镜下选择兔眼视网膜毗邻视盘0.5~1.0 mm处的视网膜主干静脉为靶血管,利用仪器自带软件测量靶血管直径以及靶血管0.2 mm2区域面积的血流量.采用光动力疗法诱导建立兔眼BRVO模型.建模10 min后采用与建模前相同的方法测量兔眼眼底相同位置血管直径和相同区域面积的血流量.结果 LSI技术可获得同步显示的彩色眼底、红外激光和血流分布伪彩图图像.建模前与建模后10 min,靶血管直径分别为(0.104±0.009)、(0.122±0.008) mm,靶血管0.2 mm2区域面积的血流量分别为(578.400±25.638)、(244.000±49.295)PU.建模后靶血管直径较建模前明显增粗,差异有统计学意义(t=12.114,P=0.008).建模后靶血管0.2 mm2区域面积的血流量较建模前明显降低,差异也有统计学意义(t=183.00,P=0.009).结论 BRVO模型兔眼眼底靶血管直径明显增粗,靶血管0.2 mm2区域面积的血流量明显降低.LSI技术可实时定量检测兔眼视网膜微循环状态.吴建国,郑玉强,徐辉,孙静,何伟 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
阈值期和阈值前期早产儿视网膜病变的远期视网膜电图特征
目的 观察阈值期和阈值前期早产儿视网膜病变(ROP)的远期视网膜电图特征.方法 诊断为阈值期或阈值前期ROP的24例患儿48只眼(ROP组)纳入研究.选择出生年龄、体重与之匹配的未发生ROP的早产儿10例20只眼为对照组.经过湖南省儿童医院医学伦理委员会批准并取得所有受检者父母的知情同意后,所有受检儿行全视野闪光视网膜电图(F-ERG)检查,记录视杆反应、最大混合反应以及视锥反应.结果 与对照组比较,ROP组患儿的视杆反应b波潜伏期明显延长,差异有统计学意义(t=5.643,P<0.05);振幅明显降低,差异也有统计学意义(t=7.068,P<0.05).与对照组比较,ROP组患儿的最大混合反应a、b波潜伏期均延长,差异有统计学意义(t=3.099、2.886,P<0.05);振幅均降低,差异也有统计学意义(t=5.614、2.850,P<0.05).与对照组比较,ROP组患儿的视锥细胞反应a、b波潜伏期(t=0.819、0.948)及振幅(t=0.904、0.850)无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 阈值期和阈值前期ROP患儿远期视网膜视杆反应b波及最大混合反应a、b波潜伏期延长,振幅降低;视锥反应a、b波无明显变化.王平,田蜜,张金梅,唐景,王曦琅,陶利娟 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子-蛋白激酶C信号通路的影响
目的 观察蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子(Ca2-)-蛋白激酶C(PKC)信号通路的影响.方法 体外培养并鉴定人视网膜色素上皮(RPE)细胞,取第4代人RPE细胞随机分组进行实验.采用蛋白免疫印迹法测定培养细胞PKC蛋白表达,检测佛波酯(PMA)和钙磷酸结合蛋白(calphostin C)对PKC活性的影响,确定PMA与calphostin C影响PKC活性的最适宜浓度.采用非放射性核素法测定蓝光照射处理对培养细胞PKC活性的影响.采用20 W,波长450~500 nm医用蓝光灯作为光源,光照强度(2000±500) Lux,照射6h,24 h后终止培养,以此制造体外培养人RPE细胞光损伤.将培养细胞随机分成5个组,即无光照、单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合calphostin C、光照联合PMA组.其中,无光照组不接受光照;单纯光照组仅接受光照;光照联合硝苯地平组接受光照和0.1 mmol/L的硝苯地平;光照联合calphostin C组接受光照和100.0 nmol/L的calphostin C;光照联合PMA组接受光照和100.0 nmol/L的PMA.用乙酰氧基甲基酯Ca2+荧光探针标记各组培养细胞,激光扫描共焦显微镜测定各组细胞内Ca2+浓度.比较各组细胞内Ca2+浓度差异.结果 经鉴定,体外培养人RPE细胞成功.100.0、200.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量高于0.1、1.0、10.0、50.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=217.537,P<0.05),但100.0、200.0 nmol/L PMA处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.072).100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量低于5.0、25.0、50.0、75.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞,差异有统计学意义(F=164.543,P<0.05),但100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P=0.385).蓝光照射处理后,RPE细胞的PKC活性显著升高,与未接受蓝光照射处理的RPE细胞的PKC活性比较,差异有统计学意义(t=-9.869,P<0.05).单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合Calphostin C、光照联合PMA组的RPE细胞内Ca2+浓度均高于无光照组,差异有统计学意义(F=26 764.92,P<0.05);光照联合PMA组RPE细胞内Ca2+浓度高于单纯光照、光照联合硝苯地平及光照联合calphostin C组(P<0.05),单纯光照组高于光照联合硝苯地平和光照联合calphostin C组(P<0.05).结论 蓝光照射后人RPE细胞内PKC活性增高,Ca2+浓度增高.硝苯地平和calphostin C均能降低蓝光照射后人RPE细胞内Ca2+浓度,PMA增加细胞内Ca2+浓度.武志鹏,蔡善君,吕建平,李海辉,宫鑫,宿罡,汪利敏,王丽丽 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
血管内皮细胞生长抑制因子与眼科疾病的相关性
血管内皮细胞生长抑制因子(VEGI)是一种多功能细胞因子,可抑制血管生成、诱导细胞凋亡,还能激活T细胞,诱导树突状细胞分化而调节免疫反应.VEGI通过多种信号通路发挥其对内皮细胞的生物学效应,且其抑制生长和诱导凋亡的作用发挥与内皮细胞的生长周期有关.目前已基本明确VEGI参与了炎症反应,且与角膜新生血管、自身免疫性葡萄膜炎、糖尿病视网膜病变、青光眼、老年性黄斑变性和眼部肿瘤等眼科多种疾病的发生发展相关.进一步探讨VEGI与眼科疾病的相关性可能会为眼科疾病的病因学研究和治疗方法提供新的思路.陈庆中,颜华 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
缝隙连接在视网膜中的生理功能和视网膜疾病中的作用
缝隙连接是相邻细胞之间直接交换离子和小分子物质的通道,由相邻细胞膜上的2个连接子相互锚定组成.连接子是由6个缝隙连接蛋白亚单位构成的六聚体.视网膜各层细胞均有缝隙连接蛋白表达.缝隙连接不仅参与视网膜发育过程的调控,协助和增强视觉信息的传递以及维持神经元细胞外微环境的稳态;也和糖尿病视网膜病变、青光眼、老年性黄斑变性、视网膜色素变性以及视网膜损伤等视网膜疾病的发生发展密切相关.以缝隙连接为靶点干预治疗视网膜疾病将逐渐成为国内外眼底疾病研究的热点.于广委,张琰,王红星,李筱荣 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
视野前青光眼视盘及黄斑神经节细胞复合体相关参数测量分析
目的 观察视野前青光眼(PPG)患者视盘参数和黄斑神经节细胞复合体(GCC)结构的变化.方法 检查确诊的PPG患者18例18只眼(PPG组)、原发性开角型青光眼(POAG)患者22例22只眼(POAG组)、生理性大视杯者20例20只眼(生理性大杯组)纳入研究.随机选取同期健康自愿者为正常组.采用傅里叶域光相干断层扫描对所有受检者的视盘和黄斑区进行扫描,测量视盘平均、上方、下方、颞上、颞下、鼻上、鼻下、颞侧偏上、颞侧偏下、鼻侧偏上、鼻侧偏下象限的神经纤维层厚度(RNFL),视盘盘沿容积(RV)、视盘容积(NHV)、视盘面积(ODA)、盘沿面积(RA)、视杯容积(CV)、杯盘面积比(CDAR)、垂直杯盘比(VCDR)、水平杯盘比(HCDR)及视杯面积(CA)等参数以及黄斑GCC、上方GCC、下方CGG厚度和局部丢失体积(FLV)、整体丢失体积(GLV)值.比较各组间上述参数的差异.结果 PPG组较正常组颞上、颞下、颞侧偏上、颞侧偏下、上方、下方及平均RNFL厚度减少,差异有统计学意义(P<0.05).PPG组鼻侧偏上的RNFL厚度较POAG组RNFL厚度增加,差异有统计学意义(P<0.05).PPG组患眼RNFL厚度与POAG组相比,颞上、颞下、颞侧偏上、上方、下方、平均RNFL厚度减少,差异有统计学意义(P<0.05).PPG组RV、NHV、ODA、RA较正常对照组均减少,差异有统计学意义(P<0.05);CV、CDAR、VCDR、HCDR、CA较正常对照组均增大,差异有统计学意义(P<0.05).PPG组各视盘参数与POAG组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).PPG组与生理性大视杯组比较,RV、NHV、ODA、RA均减少,CV、CDAR、HCDR、VCDR及CA均增加.CDAR、VCDR、RA差异有统计学意义(P<0.05).PPG组与正常组比较,平均黄斑GCC、下方GCC、上方GCC厚度均降低,GLV、FLV值均增大,差异均有统计学意义(P<0.05).PPG与平均黄斑GCC、下方GCC、上方GCC厚度与POAG组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).PPG组与生理性大视杯组比较,黄斑平均GCC、上方GCC、下方GCC均变薄,GLV、FLV值均增大,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PPG患者RA、NHA、ODA、RV、黄斑GCC值较正常人、生理性大视杯者减小;与POAG者无明显差异.冯虹,卢艳,杨慧青,刘大川 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据 -
先天性白内障术后继发青光眼的相关因素及针对性治疗分析
目的:研究先天性白内障患者术后继发青光眼的相关因素,为其防治提供依照。方法选取本院接受手术治疗的86例(127眼)先天性白内障患者为研究对象,术后进行跟踪随访,按照手术方式、接受手术年龄不同分别测定患者术前及术后7 d、30 d、60 d、90 d眼内压,观察青光眼出现情况,并给予相应的治疗措施,利用Logistic多元回归分析手术方式、手术年龄、及时随访治疗与术后继发青光眼的相关性。结果各不同手术年龄、不同手术方式、不同随访频率组间患者在治疗后各时间点的眼压均不相同,均有显著性差异(P均<0.05)。随访全程中,各不同手术年龄、不同手术方式、不同随访频率组间患者总青光眼继发率各不相同,均有显著性差异(P<0.05)。经Logistic多元回归分析,患者手术方式、手术年龄、晶状体材质以及术后随访频率均与青光眼继发率显著相关(P均<0.05),而性别差异与其无相关性( P>0.05)。结论手术方式、接受手术年龄、术后随访频率及晶状体材质均与先天性白内障术后继发青光眼相关,根据患者具体病情采用针对治疗措施,且术后给予及时随访,是防治先天性白内障患者术后继发青光眼的关键。徐海云 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
白细胞介素-17、白细胞介素-4及γ干扰素在实验性自身免疫性葡萄膜炎中的表达
目的 观察白细胞介素(IL)-17、白细胞介素(IL)-4及γ干扰素(IFN-γ)在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)中的表达.方法 采用健康雌性C57BL/6小鼠建立EAU模型.建模前及建模后7、14、21、28 d,取小鼠眼球作石蜡病理切片,光学显微镜观察小鼠视网膜结构变化;采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中IL-17、IL-4、IFN-γ含量;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠视网膜组织中IL-17、IL-4、IFN-γ的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中IL-17、IL-4、IFN-γ的蛋白表达.结果 建模后14d,光学显微镜观察发现,葡萄膜组织结构破坏,大量炎症细胞浸润.小鼠血清中IFN-γ含量,脾及视网膜组织中IFN-γ mRNA和蛋白表达均于建模后7d达到高峰;小鼠血清中IL-4、IL-17含量,脾及视网膜组织中IL-4、IL-17 mRNA和蛋白表达均于建模后14 d达到高峰.小鼠血清中IL-17含量,脾及视网膜组织中IL-17 mRNA和蛋白表达升高程度均较IFN-γ、IL-4更为显著.建模前与建模后7、14、21 d小鼠血清中IL-17、IL-4、IFN-γ含量比较,差异均有统计学意义(F=1 817.346、268.600、164.621,P<0.05);建模前与建模后28d小鼠血清中IL-17、IL-4、IFN-γ含量比较,差异无统计学意义(P>0.05).建模前与建模后7、14、21d小鼠脾(F=312.67、114.250、216.220)及视网膜(F=271.504、85.370、80.722)组织中IL-17、IL-4、IFN-γ蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);建模前与建模后28 d小鼠脾及视网膜组织中IL-17、IL-4、IFN-γ蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-17、IL-4、IFN-γ在EAU中均明显表达,共同参与了EAU疾病的过程.侯彬,沈琳,王红,陈海婷,赵萌 - 中华眼底病杂志文章来源： 万方数据
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