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高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及机制研究
目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HSH)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的影响及其相关机制.方法 按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为4组,每组6只.利用枕大池二次注血法建立SAH-CVS模型.模型组和HSH治疗组于制模后每日分别经尾静脉注射生理盐水或HSH 8 mL/kg;假手术组进行SAH手术但仅在枕大池内注射1.5 mL/kg生理盐水并每日给予生理盐水8 mL/kg治疗;正常组不予任何处理.各组大鼠均于7d后处死,苏木素-伊红(HE)染色分析检测基底动脉血管壁厚度及管腔面积.分离血管平滑肌细胞(VSMC),采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;荧光法检测细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞Bax及Bcl-2蛋白表达;H2DCFDA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平.结果 与正常组比较,模型组基底动脉血管壁厚度明显增加(μm:27.72±1.94比18.30±1.11,P<0.05),管腔面积明显减小(μm2:26 115±1 991比55 080±2 091,P<0.05),细胞凋亡率显著增加[(35.05±5.54)%比(5.93±1.53)%,P<0.05].与模型组比较,HSH治疗组基底动脉血管壁厚度明显减小(μm:22.55±1.50比27.72±1.94,P< 0.05),管腔面积明显增加(μm2:48 115±2 460比26 115±1 991,P<0.05),细胞凋亡率明显下降[(16.54±5.94)%比(35.05±5.54)%,P<0.05].模型组细胞caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的(188.40±19.35)%、(163.50±17.02)%、(208.71±26.04)%和(44.52±9.61)%,与正常组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);HSH治疗组caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的(135.05±19.52)%、(119.44±11.50)%、(139.20±18.04)%和(85.35±13.12)%,与模型组比较均明显改善(均P<0.05).假手术组各指标与正常组比较差异均无统计学意义.结论 HSH可抑制SAH后CVS程度,改善基底动脉血管壁增厚及管腔狭窄,其机制可能与抑制VSMC凋亡有关.李涛,李金河,李浩波,夏正远,史晓勇,李玄英,刘友坦 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
高渗氯化钠右旋糖酐70注射液用于创伤失血性休克早期治疗的临床研究
目的:评价高渗氯化钠右旋糖酐70注射液(7.5%氯化钠和6%右旋糖酐)用于创伤失血性休克早期治疗的有效性和安全性.方法:入选病例36例,采用随机、阳性药物平行对照试验,试验组采用高渗氯化钠右旋糖酐70注射液、对照组采用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液治疗.观察给药前,给药后30min以及给药后24h的收缩压、休克指数、HCT改变,升压药物使用;生命体征,血常规、尿常规、肝肾功能、Glu、电解质、凝血功能、心电图变化.结果:试验组与对照组收缩压-时间曲线下面积支持非劣的假设检验;两组间次要评价指标没有统计学差异.结论:试验组药物对于创伤失血性休克患者的复苏疗效不比对照组药物差,两组受试者均安全可耐受,高渗氯化钠右旋糖酐70注射液对于创伤失血性休克的治疗是安全有效的.程平,刘苏南,方开锋,陈阳龙,汪洋,方志,陈庆永,彭万勇,魏锋,郑海 - 临床急诊杂志文章来源： 万方数据 -
氯化钾氯化钠注射液对小儿静脉补钾耐受性和依从性的影响
目的:考察氯化钾氯化钠注射液对小儿静脉补钾所致局部疼痛的缓解作用.方法:试验组70例静脉滴注氯化钾氯化钠注射液,对照组30例静脉滴注氯化钾+5%葡萄糖注射液,采用Wong-Banker面部表情评估法评估患儿疼痛程度,补钾前及补钾后2 d分别抽血检测血钾浓度,计算两组患儿血钾上升值.结果:与对照组相比,氯化钾氯化钠注射液能明显缓解患儿补钾所致局部疼痛,其补钾效果与对照组相当.结论:氯化钾氯化钠注射液可替代氯化钾+5%葡萄糖注射液应用于小儿静脉补钾.李传应,吴成,王震,陈苗苗,胡艳,马鹏飞 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
3%氯化钠溶液联合沙丁胺醇雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效观察
目的:观察3%氯化钠溶液雾化吸入治疗毛细支气管炎的疗效及临床症状评分变化.方法:选取我院2011年9月至2013年9月收治的60例毛细支气管炎患儿,采用随机数字表法分为对照组与治疗组各30例.在综合治疗基础上,对照组将沙丁胺醇溶于0.9%氯化钠溶液中进行雾化吸入治疗,治疗组将沙丁胺醇溶于3%氯化钠溶液中雾化吸入,观察并比较两组患儿的临床疗效及临床症状评分.结果:治疗组治疗后症状评分为(4.32±1.25)分,低于对照组的(5.03±1.62)分,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组住院时间为(6.14±1.31)d,较对照组的(7.10±1.75)d缩短,差异有统计学意义(P<0.05).仅1例对照组患儿出现咳嗽的情况,不良反应发生率为3.33%.结论:高浓度的氯化钠溶液联合沙丁胺醇雾化治疗毛细支气管炎具有较好的临床疗效,明显缩短了疾病康复时间,不良反应少,值得临床推广应用.肖富明 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
注射用奥美拉唑钠致过敏性休克1例
1临床资料患者,男性,77岁,因检查发现胃肿瘤15 d,于2014年8月3日入住解放军455医院就诊.既往病史:患者有高血压病史,口服缬沙坦降压治疗,血压控制平稳;有心梗行心脏搭桥手术史,术后长期服用阿司匹林,现停药1周;有前列腺增生行前列腺电切除史;有青霉素药物过敏史;无肝炎、结核、疟疾等传染病史,无呼吸、血液、内分泌、神经、精神及骨骼运行系统疾病史.张小敏 - 药学实践杂志文章来源： 万方数据 -
半枝莲黄酮对复合Aβ25-35引起线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-xL及Bak异常的干预作用
目的:探讨半枝莲黄酮(SBF)对大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)结合三氯化铝(AlCl3)及重组人转化生长因子β1( rhTGF-β1)(复合Aβ25-35)引起的皮层细胞线粒体膜凋亡相关蛋白异常的干预作用。方法:雄性SD大鼠手术当天脑室注射10 ng rhTGF-β1,手术第2天开始脑室分别于上午注射Aβ25-35(4μg/d,连续注射14 d)、下午注射1%AlCl3(3μL/d ,连续注射5 d)建立神经损伤模型。术后第49天模型成功大鼠随机分为模型对照组和3个剂量SBF组。药物组大鼠分别连续灌胃SBF (35、70和140 mg/kg)36 d,每日1次。大鼠末次给药60 min后断头处死,蛋白印迹法测定各组大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-xL和Bak的蛋白表达水平。结果:大鼠脑室注射复合Aβ25-35可使大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达水平明显降低( P<0.05),使Bax和Bak蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。然而,35、70和140 mg/kg SBF灌胃36 d,可以不同程度地逆转复合Aβ25-35所致上述改变。结论:脑室注射Aβ25-35联合AlCl3和rhTGF-β1可引起线粒体膜凋亡因子Bcl-2、Bax、Bcl-xL和Bak异常改变,SBF能够逆转上述凋亡因子异常改变。赵泓翔,郭可,崔亚迪,吴晓光,商亚珍 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
心脏原发轻链型淀粉样变1例报告并文献复习
目的 探讨心脏原发轻链型淀粉样变临床特点、病理特征、诊断及治疗.方法 报道1例心脏原发轻链型淀粉样并复习相关文献.结果 心脏原发轻链型淀粉样变临床特点包括常见心力衰竭症状,顽固性低血压,心电图多有低电压,异常Q波等表现;超声心动图特异性表现为心内膜心肌呈现出闪耀的颗粒状;单克隆轻链异常增高;组织活检,经刚果红染色可见特异性淀粉样组织.常用治疗方法为MP或MD方案(美法仑+泼尼松或地塞米松).结论 心脏原发轻链型淀粉样变临床罕见,特异性临床表现少,组织活检、检测血清游离轻链为主要确诊手段;治疗为MP或MD方案.郭华,徐军,缪东培,包知达,翟永平 - 西南国防医药文章来源： 万方数据 -
Cu^2+氧化I^-的探究及思考
在电解CuCl2溶液时,笔者无意将淀粉碘化钾试纸插入CuCI2溶液,结果试纸变蓝,这引起了笔者极大的兴趣.接着又将淀粉碘化钾试纸同样地插入CuSO4溶液和Cu(NO3)2溶液,试纸均变蓝.这说明含有Cu^2+的溶液具备一定的氧化性,它可将碘离子氧化成单质碘,而使淀粉碘化钾试纸变蓝.为什么能发生如此现象,为了弄清该反应原理,笔者做了以下实验证明.何天森 - 中学化学教学参考文章来源： 万方数据 -
感染性休克后期患者血管加压素水平对渗透压反应异常的规律探讨
目的 探讨感染性休克后期患者血管加压素(VP)对渗透压升高的反应规律.方法 以2012年1月至2013年9月河北医科大学第一医院重症监护病房(ICU)37例感染性休克患者为研究对象,测定其输注3%高渗氯化钠溶液前后血清VP及血钠水平.以输液前后VP和血钠差值的比值(△VP/△Na)≤0.5 pg/mmol为无反应组,>0.5 pg/mmol为有反应组,比较两组患者年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血压、血浆白蛋白水平,及血管活性药物使用情况.结果 无反应组20例(占54.05%),有反应组17例(占45.95%)无反应组基础VP水平显著低于有反应组(ng/L:10.41±1.70比18.25±5.90,t=5.29,P<0.01),输注3%高渗氯化钠溶液后无反应组VP水平仍显著低于有反应组(ng/L:11.36±1.90比24.33±5.46,t=9.33,P<0.01).两组患者均应用多巴胺(DA)或去甲肾上腺素(NE),无反应组应用DA或NE的剂量均明显高于有反应组[DA(μg· kg-1· min-1):14.91±3.78比8.64±1.69,t=-5.02,P<0.01;NE(μg· kg-1· min-1):1.03±0.48比0.38±0.12,t=-3.12,P<0.01].无反应组有3例联合应用血管活性药物(DA± NE),而有反应组无联合用药者.两组患者年龄、APACHEⅡ评分、血压、血浆白蛋白水平、输注高渗氯化钠溶液前后血钠水平差异均无统计学意义.结论 感染性休克后期患者VP对渗透压改变的调节能力受损,分泌功能下降,VP合成障碍.周庆明,李栋梁,张征,王春玲,杨秀芬 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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