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大鼠血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性

目的:建立胰岛素抵抗大鼠模型,探讨血清网膜素-1水平与胰岛素抵抗的相关性。方法:30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)、高脂饮食组(HF,n=15),自由摄食、饮水,NC组给予普通饲料,HF组给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型。10周后2组各取5只行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估模型, ELISA法检测血清网膜素-1,放射免疫法检测血清基础胰岛素。结果:(1)各组大鼠基础血糖比较无显著差异(P>0.05)。(2)HF组血清基础胰岛素水平较NC组明显升高(P<0.05),但血清网膜素-1水平较NC组明显降低(P<0.01)。(3)Pearson相关性分析示血清网膜素-1分别与胰岛素(r=-0.654,P<0.01)和游离脂肪酸(r=-0.446,P<0.05)呈负相关。结论:在大鼠胰岛素抵抗阶段,血清网膜素-1水平已经开始降低;基础胰岛素水平随着血清网膜素-1水平的降低而升高,推测血清网膜素-1水平降低可能成为胰岛素抵抗、糖尿病及心血管疾病的早期提示因子。

王楠楠,赵晓娟,陈薇,白淑亭,杨博文 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

目前的血糖控制方案并不能改善严重烧伤后应激性高血糖患儿的预后

烧伤后高糖血症会导致植皮失败、多器官功能衰竭和死亡,为此,目前临床中有时会使用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术将患者血糖控制在3-3-5.6mmol/L(60-100mg/dL).但由于该方案容易引起低血糖,学者们推出了另一个更宽松的血糖控制方案,即当血糖水平高于10.0mmol/L(180mg/dL)时,使用胰岛素将血糖水平控制在4.4-8.9mmol/L(80-160mg/dL).

罗红敏 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

新生儿低血糖症治疗策略

新生儿低血糖症(Neonatal hypoglycemia)是一种常见的代谢性疾病,其定义尚存在争议.目前普遍认为,不论胎龄和出生体质量,凡出生24 h内血糖低于2.2 mmol/L,24 h后血糖低于2.8 mmol/L为低血糖[1].WHO将早产儿及足月儿血糖水平≤2.6 mmol/L时定义为低血糖[2].新生儿低血糖症很常见,在产后数天内健康或有疾病表现的新生儿都可能发生低血糖,而反复、严重或持续低血糖可能导致严重的神经系统发育不良[3,4].治疗低血糖的目标是防止神经系统发育不良.

陈钇宇,韦红 - 儿科药学杂志

文章来源：万方数据

高三酰甘油腹型肥胖与糖代谢异常的研究

高三酰甘油(TG)腹型肥胖是脂肪组织储存了过多的三酰甘油相关的脂质.高TG血症除引起促进动脉硬化和血栓形成外,对胰岛B细胞分泌功能及糖代谢产生一定影响.有研究证明,高TG可以导致胰岛素的分泌异常、外周胰岛素抵抗(IR)、胰岛B细胞的凋亡.越来越多的研究表明,腹型肥胖与IR和糖代谢异常密切相关,脂肪组织尤其是内脏脂肪组织是IR的始发部位.高TG腹型肥胖引起糖代谢紊乱主要是引发胰岛素分泌障碍和IR.现就高TG腹型肥胖对糖代谢异常的相关研究进展进行综述.

李楷,张戈 - 医学综述

文章来源：万方数据

IMP3、GLUT、EMA、CD146和desmin对鉴别恶性间皮瘤与活跃间皮细胞的免疫表型比较分析

作者对34例恶性间皮瘤和40例生长活跃的间皮细胞用免疫组化方法进行鉴别并进行统计比较分析.恶性间皮瘤阳性标记有胰岛素样生长因子2、信使RNA结合蛋白3(IMP3)、葡萄糖载体1(GLUT1)、上皮膜抗原(EMA)、CD146,4种抗体的敏感性分别是94%、85%、79%、和71%,特异性分别是78%、100%、88%和98%.在恶性间皮瘤中,EMA的表达明显低于IMP3、GLUT和CD146(P<0.001).ROC曲线(受试者工作特性曲线)面积,IMP3最高,为0.95,GLUT1其次,为0.93.结合最佳拐点,IMP3(30%)和GLUT

Minato H,Kurose N,Fukushima M,徐磊,孙咏梅 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

针药结合对db/db小鼠血糖和胰岛素抵抗的影响

目的观察针刺结合黄芪多糖对2型糖尿病血糖和胰岛素的影响.方法选用白发性2型糖尿病动物模型C57BL/Ksjdb/db小鼠为本实验动物模型.将5周龄db/db小鼠随机分为模型组、针刺组、药物组和针药组,同时将db/m小鼠作为正常组.针刺组大鼠取"后三里"(相当于足三里)、内庭和胰俞穴给予针刺治疗,药物组用黄芪多糖(1 400 mg/kg)灌胃,针药组同时给予针刺和药物治疗,均1次/d,连续12w.实验结束后,采血检测血糖、胰岛素和抵抗素.结果在血糖、胰岛素和抵抗素水平方面,针药组、针刺组、药物组显著低于模型组,针药组显著低于针刺组和药物组,针刺组显著低于药物组;在对体重的影响方面,针药组和针刺组体重显著低于模型组,药物组与模型组相比无显著性差异(P=0.147).结论针刺结合黄芪多糖能够显著降低db/db小鼠血糖、血清胰岛素、抵抗素水平,有效改善胰岛素抵抗,作用强于单一针刺治疗和药物治疗.

孙志,李茜,宫翠红 - 中国老年学杂志

文章来源：万方数据

亚砷酸钠对NIT-1细胞胰岛素合成与分泌的影响

目的观察亚砷酸钠(NaAsO2)对胰岛β细胞NIT-1胰岛素合成与分泌的影响. 方法体外培养NIT-1细胞,NaAsO2处理后,以MTT法检测细胞的增殖活性,用ELISA测定胰岛素分泌情况,RT-PCR法检测胰岛素mRNA的表达. 结果 (1)当NaAsO2浓度大于4μmol/L时抑制细胞增殖,细胞增殖抑制率随NaAsO2浓度的增加及作用时间的延长而增加.(2)作用24 h,8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05);作用48 h,4μmol/L组和8μmol/L组不同浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素mRNA表达均明显减少(P<0.05),而且8μmol/L组对高糖(16.5 mmol/L)刺激的胰岛素分泌与基础(5.5 mmol/L)胰岛素分泌差异无统计学意义. 结论砷(As)对NIT-1细胞胰岛素分泌和胰岛素基因表达的影响与作用时间和剂量有关,胰岛素合成与分泌障碍可能是(As)影响胰岛β细胞功能进而引发糖尿病的机制之一.

王瑞,张冰荫,李莉,李媛媛,杨元元,慕晓玲 - 中国糖尿病杂志

文章来源：万方数据

新生儿胰岛母细胞增生症伴高胰岛素血症低血糖2例并文献复习

目的探讨新生儿胰岛母细胞增生症伴高胰岛素血症低血糖的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法对2例新生儿胰岛母细胞增生症行HE、免疫组化染色,光镜下观察,并复习相关文献.结果 HE染色见病变胰腺组织中,弥漫或局灶胰岛数量增多,部分体积增大,形状及大小不规则.免疫组化染色示大量神经内分泌标记阳性的细胞分布于胰岛或单个散在分布于胰腺组织.结论新生儿胰岛母细胞增生症伴有高胰岛素低血糖,临床及影像学诊断困难,组织病理学检查可确诊,能够给予及时正确的治疗,挽救新生儿生命.

马靖,殷敏智,沈萍,陈洁枫,金晓婷,张忠德 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果.方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组(BMI≥24 kg/m2)及非肥胖组(BMI<24 kg/m2),两组对象均行口服糖耐量实验(OGTT),测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(SEN),β细胞功能指数(HOMA-β),早期分泌指数(△I30/△G30);糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况.结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05).研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义(P < 0.05),但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者.药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义(均P < 0.05).结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显.

周伟,周卫东 - 中国医药导报

文章来源：万方数据

曲古抑菌素A促进小鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞

目的:观察曲古抑菌素A( TSA)诱导小鼠骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞的适宜浓度。方法:C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞系体外培养。实验分为5组:对照组( DMSO,A组)和TSA干预组(25 nmol/L,B组;50 nmol/L,C组;100 nmol/L,D组;200 nmol/L,E组)。各组分两阶段用相应的培养基培养10 d后进行检测。双硫腙染色鉴定各组的胰岛素分泌细胞,结果进行半定量分析。免疫荧光染色鉴定各组的胰岛素分泌,比较各组胰岛素平均荧光强度。酶联免疫吸附试验检测各组胰岛素分泌细胞胰岛素的分泌量。结果: TSA作用10 d能够诱导C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分化成为胰岛素分泌细胞并分泌胰岛素。B组胰岛素染色阳性面积、阳性率、胰岛素染色积分吸光度以及胰岛素平均荧光强度显著高于其它干预组,差异有统计学意义(均P<0.05)。随着各干预组TSA浓度的升高,胰岛素的分泌量减少。 B组胰岛素含量显著高于其它干预组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:TSA处理10 d能诱导C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞分化成为胰岛素分泌细胞,并且25 nmol/L为TSA的适宜浓度。

- 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据