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细胞因子IL-1β;、IL-6、IL-8、TNF-a在细菌性血流感染中的诊断价值
目的探讨白细胞介素(IL)-1β、IL-6、1L-8、肿瘤坏死因子a(TNF-a)及其联合检测在细菌性血流感染中的诊断价值.方法采用化学发光方法检测144例细菌性血流感染患者和32例正常健康者的血清IL-1β、IL--6、IL-8、TNF-a水平.结果革兰阴性菌和革兰阳性菌感染组的阳性率显著高于正常对照组(P〈0.01);IL-6的敏感性和特异性均高于其他3项指标;4项指标的联合检测率高于单项指标的检测率.结论IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-a是参与细菌性血流感染的重要细胞因子;IL-6的诊断价值高于IL-1β、IL-8、TNF-a;联合检测有助于细菌性血流感染的检测.张洲,徐元宏,李涛,梁瑶 - 安徽医科大学学报文章来源： 万方数据 -
一种基于Alpha稳定分布的短波宽带信道改进模型
短波信道仿真是评价短波通信系统性能的一种重要手段.针对ITS宽带短波信道模型复杂度较高的问题,提出了基于对称α稳定分布(SαS)的ITS宽带短波信道模型,不仅简化了随机调制函数的生成方法,改善了信道多普勒扩展的灵活性;而且在保持良好的脉冲尖峰特性情况下,降低了噪声与干扰计算复杂度.仿真结果表明,该模型与短波宽带信道的实测数据保持了较好的一致性,可更加灵活高效地应用于实际宽带短波信道模拟系统.马金全,葛临东,童莉 - 系统仿真学报文章来源： 万方数据 -
血必净注射液对急性颅脑损伤患者外周血TNF-α和IL-10浓度的影响
目的 探讨血必净注射液对急性颅脑损伤患者外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)浓度的影响.方法 将64例急性颅脑损伤患者分为两组,其中对照组34例进行常规治疗,而治疗组30例在常规治疗基础上加用血必净注射液干预治疗,同时在治疗前后各时间点检测患者外周血TNF-α和IL-10浓度.结果 治疗组治疗1、2、3周与治疗前比较,血肿吸收情况差异有统计学意义(P < 0.01,P < 0.05);对照组治疗后血肿也逐渐缩小,治疗后1周与治疗前比较,差异无统计学意义(P > 0.05),治疗后2周和治疗后3周与治疗前比较,差异有统计学意义(P < 0.01,P < 0.05).治疗3周后治疗组显效率为50.0%,总有效率为85.3%,对照组显效率为33.3%,总有效率为70.0%,两组比较差异均有统计学意义(均P < 0.05).治疗后各时间点,两组TNF-α和IL-10浓度均显著低于治疗前(P < 0.01,P < 0.05);治疗后各时间点治疗组TNF-α和IL-10浓度均显著低于对照组(P < 0.01,P < 0.05).结论 血必净注射液结合常规治疗对急性颅脑损伤有显著疗效,可能与血必净注射液能下调炎症细胞因子的产生、抑制炎症反应有关.黎志迪,魏建功,刘道斌,董世节,张琦辉 - 中国医药导报文章来源： 万方数据 -
CTRP3下调炎症因子表达改善胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性
目的:观察脂肪因子C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的效应及机制.方法:通过软脂酸培养构建3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,以不同浓度重组CTRP3蛋白(10、50、250、1 250μg/L)干预12 h,以及250μg/L CTRP3干预不同时间(2、6、12、24 h),以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-葡萄糖摄入法检测葡萄糖转运率,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的含量,以荧光实时定量PCR(real-time PCR)检测TNF-α、IL-6及葡萄糖转运子4(GLUT-4)的mRNA表达水平,以Western blotting检测GLUT-4蛋白表达水平.结果:与正常对照组(NC)相比,胰岛素抵抗组(IR)葡萄糖摄取率及葡萄糖消耗量分别降低了50.6%及57.9%(均P<0.01);与IR组相比,干预组随CTRP3浓度增加,葡萄糖消耗量分别增加22.1%、42.9%、76.6%及80.5%(均P<0.01),葡萄糖摄取率分别增加39.0%、68.0%、108.0%及111.0%(均P<0.01);250μg/L CTRP3干预时间增加,葡萄糖摄取率分别增加23.0%、79.0%、109.0%及114.0%(均P<0.01);250μg/L CTRP3干预12 h,上清中的TNF-α及IL-6浓度分别降低了17.4%及17.1%(均P<0.01),其mRNA相对表达量分别下降了26.0%及18.9%(均P<0.01),而GLUT-4mRNA及蛋白相对表达量分别增加了61.5%及55.6%(均P<0.01).结论:CTRP3具有改善胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的作用,其机制可能与下调炎症因子表达、改善胰岛素信号转导和增加葡萄糖转运子表达等有关.李新,姜黎,杨杪,吴玉文,孙苏欣,孙家忠 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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