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如何看待4G
关于4G 什么是4G?有了4G能怎样?这是人们普遍关心的问题.首先,4G集3G与WLAN于一体,能传输高质量视频图像,其图像传输质量与高清晰度电视不相上下.程京生 - 中国电信业文章来源： 万方数据 -
4G商用:通信行业新裂变
同一技术制式,4G商用的新技术环境 工信部在2013年12月向三大运营商发放了三张TD-LTE的牌照,开启了中国4G商用的大幕.与2008年的3G牌照不同,这一次三大运营商所获得的是相同的网络技术制式的牌照,陈志刚 - 中国电信业文章来源： 万方数据 -
3G/无线
全国3G手机用户将在2015年达4.5亿据工信部公布的《通信业"十二五"发展规划》显示,到2015年,全国电信业务收入预计将超过1.5万亿元,电话用户总数将超过14亿户,其中移动电话用户数将超过12亿户,- 电视技术文章来源： 万方数据 -
G3缸盖铸件的铸造工艺
介绍了G3缸盖铸件的结构特点和材质要求,开发初期,通过优化上水套芯定位、减小上水套芯盲孔位置结构、增加部分水套芯头等措施优化了产品结构.采用半封闭半开放式浇注系统和顶部冒口进铁工艺,合理选择冒口尺寸和冷铁布置,以及使用OCC蠕化处理工艺,成功地开发了RuT450牌号的高蠕化率缸盖铸件.杨磊,杨敏,胡存凯 - 现代铸铁文章来源： 万方数据 -
HLA-G5调节性T细胞在羊水过少孕妇中的表达差异
目的 通过比较正常足月妊娠产妇和同期羊水过少产妇胎盘组织及外周血中人类白细胞抗原-G5 (HLA-G5)的不同表达,旨在研究该免疫因子在母婴循环中的意义.方法 通过流式细胞学技术,选择20例羊水过少产妇及15例同期正常产妇,检测HLA-G5因子在胎盘和外周血组织中的数值的表达,分析其在羊水过少发生中的意义.结果 实验组(羊水过少产妇)与对照组(正常产妇)胎盘组织中CD4+ HLA-G5 +T淋巴细胞分别为0.68±0.32,1.91±1.14(P<0.05),而CD8+ HLA-G5+T淋巴细胞所占比例分别为67.52±15.99,67.52±15.99 (P <0.05).实验组与对照组外周血中分别对照分析结果均为(P>0.05).结论 HLA-G5+在胎盘中的低表达可能与羊水过少的发生有关,对母胎液体交换有意义.康馥莉,王心,尚丽新,吴楠,霍晓溪 - 中国优生与遗传杂志文章来源： 万方数据 -
基于G24模块的远程图像监控系统通信电路设计
针对电力系统变压器监控点分散、条件恶劣且不具备一般的网络接入条件的特殊情况,为了便于远程监控,提出并实现了基于GPRS模块的远程图像监控系统通信电路设计.G24通信模块及其外围电路为其主要硬件电路设计部分,以AT指令为其主要软件设计部分.该实际应用表明,该系统具有操作简便、通信可靠的特点,达到了设计要求.杜岳涛,杨娜娜,董绵绵 - 电子设计工程文章来源： 万方数据 -
广告即将迎来3D时代
表文结合当前3D技术快速发展的趋势,从3D内容传播渠道渐成气候、3D终端渐成普及之势、3D用户是相对高端消费者、3D技术更适合于广告应用、3D制作成本和人才软肋正在克服、广告发展与技术发明的关系史等方面论述了广告即将迎来3D时代这一广告业发展的大趋势.周易军 - 新闻爱好者(上半月)文章来源： 万方数据 -
胎膜早破的分子生物学研究进展
胎膜早破是产科一种常见的并发症,对母婴可造成很大伤害.明确病因有助于对胎膜早破的发生机制提供理论依据,对临床早期诊断、正确处理胎膜早破有实际指导意义.从病因出发,适时治疗可大大减少对母婴的危害,降低围生儿的发病率及病死率,有利于产妇的分娩.胎膜早破的病因复杂,至今仍未完全明确.现着重从分子水平对胎膜早破的病因予以综述.万丽娟,吴楠,尚立新 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
参酮IIA对低氧条件下人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及与HIF-1α、VEGF和野生型P53蛋白表达的关系
目的:探讨低氧条件下丹参酮IIA(Tan IIA)对人肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法:用氯化钴(Co Cl2)创建低氧模型,实验分为常氧对照组、低氧对照组和低氧+Tan IIA处理组.不同浓度的Tan IIA分别作用于低氧下人肝癌Hep G2细胞24 h、48 h和72 h,采用MTT法测定Tan IIA对低氧下Hep G2细胞增殖的抑制作用.不同浓度的Tan IIA分别作用于低氧条件下Hep G2细胞24 h和48 h后,Hoechst 33258染色法检测细胞核的形态学变化并计算凋亡率.不同浓度的Tan IIA作用于低氧条件下人肝癌Hep G2细胞48 h后,Western blotting检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和野生型P53的蛋白表达情况.结果:低氧条件下Tan IIA以时间和剂量依赖方式抑制Hep G2细胞的生长和增殖.Tan IIA作用于低氧下的Hep G2细胞后,可见典型的凋亡细胞形态学特征,细胞凋亡率呈时间、剂量依赖性的增加.Western blotting免疫印迹法显示常氧对照组的HIF-1α和VEGF表达较低,而低氧对照组的HIF-1α、VEGF蛋白表达较常氧组升高,低氧下随着Tan IIA浓度的升高,HIF-1α和VEGF蛋白的表达明显降低,野生型P53蛋白的表达随着Tan IIA浓度的升高而升高.结论:低氧条件下,Tan IIA能抑制肝癌Hep G2细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制HIF-1α和VEGF蛋白表达,上调P53蛋白表达有关.刘丽璇,吴灵飞,邓巍,周小涛,陈锐沛,项梦琦,郭益添,蒲泽锦,李国平 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
蛋白偶联受体56基因敲除抑制少突胶质前体细胞成熟
目的:探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)基因敲除对小鼠脑胼胝体内轴突髓鞘化和少突胶质前体细胞(OPCs)成熟的影响.方法:筛选出GPR56基因杂合型(GPR56^+/-)和敲除型(GPR56^+/-)小鼠36只,分为GPR56^+/-和GPR56I^+/-组,每组18只.每组根据小鼠出生后时间分为出生后7d(F7)、14d(P14)、21d(P21)和28d(P28)4个亚组.应用FluoroMyelin染色观察P14、P21和P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘形成.用电镜观察P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内轴突髓鞘化,比较髓鞘的厚度.用荧光免疫组化染色观察P7GPR56^+/-和GPR56I/-小鼠胼胝体内血小板源性生长因子α受体阳性(PDGF-αR+)细胞(即OPCs)的数量.用原位杂交监测P28GPR56+ -和GPR56I/-小鼠胼胝体内髓鞘蛋白脂质蛋白阳性(PLP+)细胞数.用出生后1d的GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑皮质做体外OPCs培养并诱导其分化成熟,观察pro-oligodendroblast、immatureoligo-dendrocyte和matureoligodendrocyte阶段04+细胞百分比.结果:与GPR56^+/-小鼠比较,在P14、P21和P28GPR56I^+/-小鼠脑胼胝体中髓鞘的形成明显减少.电镜见P28GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘化轴突的数量明显减少,髓鞘g-ratio值变大,髓鞘厚度变薄.荧光免疫组化和原位杂交结果显示P7GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内PDGF-aR+细胞数量无差异,但P28GPR56+/-小鼠胼胝体内PLP+细胞数明显多于P28GPR56^+/-小鼠.体外细胞培养结果显示在pro.oligodendroblast阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显多于GPR56^+/-04+细胞,在immatureoligodendroeyte和matureoligodendrocyte阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显少于GPR56^+/-04+细胞.结论:GPR56蛋白可能参与了脑白质轴突髓鞘化和OPCs的成熟.邓医宇,朱高峰,方明,曾文新,蒋文新,曾红科 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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