-
HLA-G5调节性T细胞在羊水过少孕妇中的表达差异
目的 通过比较正常足月妊娠产妇和同期羊水过少产妇胎盘组织及外周血中人类白细胞抗原-G5 (HLA-G5)的不同表达,旨在研究该免疫因子在母婴循环中的意义.方法 通过流式细胞学技术,选择20例羊水过少产妇及15例同期正常产妇,检测HLA-G5因子在胎盘和外周血组织中的数值的表达,分析其在羊水过少发生中的意义.结果 实验组(羊水过少产妇)与对照组(正常产妇)胎盘组织中CD4+ HLA-G5 +T淋巴细胞分别为0.68±0.32,1.91±1.14(P<0.05),而CD8+ HLA-G5+T淋巴细胞所占比例分别为67.52±15.99,67.52±15.99 (P <0.05).实验组与对照组外周血中分别对照分析结果均为(P>0.05).结论 HLA-G5+在胎盘中的低表达可能与羊水过少的发生有关,对母胎液体交换有意义.康馥莉,王心,尚丽新,吴楠,霍晓溪 - 中国优生与遗传杂志文章来源： 万方数据 -
负载型钴锰复合氧化物臭氧辅助催化降解低浓度甲醛的性能研究
制备了负载型钴锰复合氧化物Co-MnOx/ZSM-5催化剂,采用浸渍法将催化剂负载到堇青石蜂窝陶瓷上,在密封舱内进行催化降解甲醛研究,考察了室温下臭氧辅助催化降解室内低浓度甲醛的特性.同时,也探讨了催化剂制备工艺对催化剂活性的影响.实验结果表明:在500℃煅烧温度条件下制备的10%Co-MnOx/ZSM-5催化剂具有最高的催化活性.通过XRD、BET、TEM、XPS和TG-DSC等手段的表征结果表明,其高活性可能是主要来自于形成的CoMnO3晶相和Mn4+与Mn3+价态共存.周吉文,李一倬,范泽云,施建伟,上官文峰 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
银川市2000-2010年5岁以下儿童死亡监测结果分析
目的了解银川市监测儿童保健状况,观察5岁以下儿童死亡的动态变化.方法对2000-2010年银川市5岁以下户籍儿童生命监测资料进行回顾性分析.结果 3岁以下儿童系统管理率差异有统计学意义(χ2=7 056,P<0.05),10年来呈现逐年递增趋势.新生儿死亡率、婴儿死亡率,5岁以下儿童死亡率差异有统计学意义(χ2值分别为31.27、24.99,16.36,P<0.05).早期新生儿、婴儿死亡构成比差异有统计学意义(χ2值分别为20.07、23.88,P<0.05).1~4岁儿童死亡构成比呈现递增趋势(χ2=3.98,P<0.05).婴儿死因的前四位:早产或低体重,出生窒息,先心,其他先天异常;1~4岁儿童死因前4位分别是交通意外、溺水、先心、肺炎.结论降低5岁以下儿童死亡率应提高婚检率,降低出生缺陷,加强危重新生儿救治绿色通道.孙永静,王宝珍,席文军,张慧,马金凤,杨宁梅 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
STAT5a在乳腺癌组织中的低表达与患者不良预后相关
目的:检测信号转导和转录活化蛋白5a(signal transducer and activator of transcription 5a,STAT5a)在浸润性乳腺癌组织中的表达情况,探索STAT5a在乳腺癌患者中潜在的临床意义.方法:采用免疫组织化学染色的方法检测100例浸润性乳腺癌组织及10例正常乳腺组织标本中STAT5a的表达情况;收集入组乳腺癌患者的临床病理资料,并对所有入组乳腺癌患者进行至少5年的随访;分析STAT5a表达情况与乳腺癌患者临床病理特征、预后的关系.结果:(1)100例浸润性乳腺癌中STAT5a的阳性表达率为46%,显著高于正常乳腺组织(P<0.05),乳腺癌中STAT5a的表达与肿瘤分级、激素受体状况显著相关(P<0.05).(2)生存分析显示,STAT5a阳性组乳腺癌患者5年生存率较STAT5a阴性组高,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).(3)单因素分析发现临床分期、淋巴结转移情况、STAT5a与患者5年生存率之间存在关联,并有统计学意义(P<0.05).(4)Cox回归模型显示:STAT5a、淋巴结转移情况及临床分期是影响乳腺癌患者生存的独立预后因素.结论:高分化、激素受体阳性乳腺癌组织高表达STAT5a.STAT5a阴性表达的乳腺癌患者预后较差,STAT5a可作为判断乳腺癌患者预后的指标.刘威,龙梅珺,吴珏堃,李玺,邱万寿 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
5-FU乙醇脂质体制备及局部植入治疗家兔喉气管狭窄的效果分析
目的:评价5-氟尿嘧啶(5-FU)脂质体对家兔瘢痕性喉气管狭窄的治疗效果.方法:利用薄膜分散法制备5-FU乙醇脂质体,并检测脂质体形态、包封率等特性.采用刮擦法制备喉气管狭窄模型,环形刮除气管黏膜约0.5cm宽度,诱导气管内瘢痕形成,将诱导瘢痕性喉气管狭窄成功的模型动物随机分为3组:5-FU乙醇脂质体组(A组)、5-FU水溶液组(B组)和生理盐水组(C组),各组分别在内镜监视下经皮穿刺将药物注射入瘢痕内部,并记录此时狭窄度,记为0d,其后,在用药后7、14、21d纤维喉镜下观察记录气管狭窄情况.结果:治疗初期A组和B组并无差别,21d时A组狭窄度明显小于B组,并在观察期间没有出现再狭窄.结论:5-FU脂质体对家兔瘢痕型喉气管狭窄的治疗具有较好的效果,可以作为喉气管狭窄的治疗方法进行进一步研究.杨希之,敖华飞,程雪峰,顾健,孔德秋,毛小慧 - 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志文章来源： 万方数据 -
优质护理对于大肠癌患者泵注5-氟尿嘧啶持续化疗的疗效影响
目的:探讨优质护理在大肠癌患者泵注5-氟尿嘧啶持续化疗中所起的作用。方法将186例在我院进行泵注5-氟尿嘧啶持续化疗治疗的大肠癌患者随机分为对照组及观察组各93例。观察组给予优质护理,对照组给予一般护理。结果对照组的毒副反应较为严重。观察组不良反应明显少于对照组,组间比较差异显著(P <0.05)。观察组的家属满意程度明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.001)。结论对肠癌患者化疗时辅以优质护理,可减少不良反应,提高疗效和满意度。王兰英,李秀婷 - 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
高超声速二维滑靴热-固耦合仿真
本文采用FLUENT对某简易滑靴二维模型在5Ma条件下的气流场及结构域温度场进行耦合仿真,对滑靴在气动热作用下的熔化情况进行评估,为高超声速火箭橇滑靴气动及热防护设计方法提供有益参考.吕水燕,谢波涛,任引艾,王青松 - 测试技术学报文章来源： 万方数据 -
阿司匹林与氟尿嘧啶协同抑制结肠癌细胞生长增殖的机制研究
目的:检测阿司匹林与氟尿嘧啶协同抑制结肠癌细胞生长增殖的能力及相关作用机制。方法:将体外培养的结肠癌细胞分为4组:空白对照组、阿司匹林组、氟尿嘧啶组和阿司匹林+氟尿嘧啶组,采用MTT法检测阿司匹林和氟尿嘧啶抑制结肠癌细胞增殖的效果,采用Hoechst 33258染色、caspase活性检测和流式细胞术检测研究药物诱发凋亡的作用及机制,采用real-time PCR和Western blotting方法检测药物对凋亡相关蛋白表达的调控作用。结果:氟尿嘧啶有效抑制HCT116和SW620结肠癌细胞增殖,且低浓度阿司匹林具有协同抑制的效果。氟尿嘧啶诱发HCT116细胞核出现明显的凋亡形态,caspase酶活性增高及sub-G1期比例增加。阿司匹林协同作用明显提高HCT116细胞凋亡的比例和caspase酶活性。此外,低浓度阿司匹林可以显著增强氟尿嘧啶抑制Bcl-2 mR-NA及蛋白表达的效果。结论:阿司匹林和氟尿嘧啶具有协同抑制结肠癌细胞生长增殖的效果,且主要通过诱发细胞凋亡发挥作用。- 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
基于脉冲微反装置的Au/HZSM-5催化剂上正丁烷反应性能研究
以HZSM-5沸石分子筛为载体,尿素为沉淀剂,采用常压沉积-沉淀法和负压沉积-沉淀法制备了系列Au/HZSM-5沸石催化剂并采用常规催化剂表征方法对其进行了表征.用脉冲微反装置评价了纯正丁烷(99.9%)在氢型和金改性的纳米HZSM-5催化剂上的反应活性和烯烃选择性.结果表明,在550℃下,负压沉积-沉淀法制备的不同金负载量的纳米HZSM-5催化剂上的转化率和烯烃选择性都远高于常压沉积沉淀法制备的催化剂.改性量为2.0%的Au/HZSM-5-A(负压)催化剂正丁烷转化率达到了58.0%、烯烃选择性为57.2%.脱氢和脱甲基活化是正丁烷的重要活化方式,也是影响其烯烃选择性的主要因素.金改性在提高正丁烷转化率的同时,也促进了正丁烷的脱氢和脱甲基活化.纳米HZSM-5因晶粒度小,孔道短和微孔扩散阻力低而有利于正丁烷转化.负压有利于清除HZSM-5内部的无定型杂质和脱气净化处理,有利于金的负载量和分散度.艾沙·努拉洪,莫文龙,马凤云 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
miR-129-5p靶向调控VCP抑制骨肉瘤细胞体外迁徙侵袭
目的探讨miR-129-5p是否靶向调控VCP基因抑制骨肉瘤细胞迁徙侵袭.方法构建miR-129-5p过表达及低表达的慢病毒载体,转染骨肉瘤细胞U2-OS;采用实时荧光定量PCR检测上调及下调miR-129-5p的U2-OS细胞中miR-129-5p的表达量;采用RT-PCR和Western blot技术检测VCP mRNA和蛋白表达;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁徙、侵袭情况.结果实时荧光定量PCR结果显示U2-OS细胞中miR-129-5p表达被明显上调或下调;RT-PCR和Western blot检测结果显示:miR-129-5p上调U2-OS细胞组中VCP mRNA和蛋白表达水平显著低于阴性对照细胞组(阴性慢病毒转染);miR-129-5p下调U2-OS细胞组中VCP mRNA和蛋白表达水平显著高于阴性对照细胞组;miR-129-5p上调U2-OS细胞迁徙和侵袭力显著低于阴性对照细胞,miR-129-5p下调的U2-OS细胞迁徙和侵袭力显著高于阴性对照细胞.结论 miR-129-5p靶向调控VCP的表达而抑制骨肉瘤细胞迁徙和侵袭能力.周云飞,龙新华,张志宏,陈宣银,刘家明,黄山虎,刘志礼 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
科创中国
