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生理状态下大鼠大网膜Ⅰ型与Ⅱ型乳斑内CD68、CD163阳性巨噬细胞数量对比研究
目的对比研究生理状态下大鼠大网膜I型与II型乳斑内CD68、CD163阳性巨噬细胞的数量.方法 SD大鼠大网膜铺片,CD68、CD163双重标记,免疫荧光显微镜下观察计数CD68、CD163阳性巨噬细胞,对比分析I型与II型乳斑内CD68、CD163阳性巨噬细胞的数量.结果 I型与II型乳斑内均可见CD68阳性、CD163阳性巨噬细胞;I型乳斑内CD68阳性巨噬细胞与CD163阳性巨噬细胞数量比较差异无统计学意义(P﹥0.05);II型乳斑内CD68阳性巨噬细胞与CD163阳性巨噬细胞数量对比差异无统计学意义(P﹥0.05);I型与II型乳斑内CD68阳性巨噬细胞与CD163阳性巨噬细胞的数量基本相同.结论生理状态下大鼠大网膜I型与II型乳斑内均存在CD68、CD163阳性巨噬细胞;均存在巨噬细胞的极化分型,主要以M2型巨噬细胞的形式存在,推断乳斑具有发挥降低炎症反应,发挥组织修复的功能.刘志,黄允宁 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
乳腺癌组织中CD68、B细胞淋巴瘤基因2及VEGF165的表达及其临床意义
目的:研究抗原CD68、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2)及VEGF165在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2012年3月至2013年3月本院40例手术切除浸润性乳腺癌标本,应用免疫组织化学法检测40例乳腺癌和癌旁组织中 CD68、Bcl-2及VEGF165的表达。计量资料采用单因素方差分析,计数资料采用χ2检验或Fisher确切概率法。相关性分析采用 Pearson 相关分析法。结果乳腺癌组织中 CD68、Bcl-2及 VEGF165阳性表达率分别为70.0%(28/40)、77.5%(31/40)、80.0%(32/40),癌旁组织中分别为10%(4/40)、57.5%(23/40)、15.0%(6/40),差异有统计学意义(t=20.637,21.877,35.104,P均=0.000)。 CD68、Bcl-2、VEGF165在浸润性乳腺癌组织中的表达与患者的年龄、有无脉管癌栓、ER、PR表达无关,而与乳腺癌的TNM分期(r=4.571、4.167、4.167, P=0.033、0.041、0.041)、淋巴结转移(r=8.127,P=0.004;χ2=5.974, P=0.015;P=0.036))有关(P<0.05)。 Pearson线性相关分析显示乳腺癌组织中CD68与Bcl-2之间(r=0.793, P=0.000),CD68与VEGF165之间(r=0.494,P=0.002),Bcl-2与VEGF165之间(r=0.507,P=0.001)均呈正相关。结论乳腺癌组织CD68、Bcl-2及VEGF165过表达,三者可作为判断乳腺癌病情的参考指标。安杰,刘伟,刘爽 - 中华乳腺病杂志(电子版)文章来源： 万方数据 -
食管鳞癌间质组织中FAP、CD68的表达及意义
目的 观察FAP与CD68蛋白在食管鳞癌组织中的表达,探讨二者在食管鳞癌发生、发展过程中的作用及意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测FAP与CD68蛋白在143例食管鳞癌组织中的表达.结果 FAP表达于食管鳞癌间质中活化的成纤维细胞和浸润的炎症细胞.食管鳞癌组织中FAP阳性率在复发患者高于未复发者(P<0.05);死亡患者高于生存者(P<0.01).FAP在食管鳞癌组织中的表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、T分期、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、肿瘤周围微血管密度、化疗和放疗均无相关性.食管鳞癌中CD68阳性率在微血管密度高组高于微血管密度低组(P<0.01);复发者高于未复发者(P<0.01);放疗患者高于未放疗患者(P<0.05);死亡患者高于生存患者(P<0.01).CD68在食管鳞癌组织中的表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、T分期、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、化疗情况均无相关性.食管鳞癌组织中FAP表达与CD68表达成正相关(P<0.05).结论 FAP与CD68在食管鳞癌组织中的表达对判定患者预后有重要意义,且两种蛋白可能相互协调,共同促进食管鳞癌的进展.崔演,刘胜男,孙凤丹,金今月,玄延花 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
葛根素联用沙格列汀对2型糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响
目的:观察葛根素联用沙格列汀对2型糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响。方法:Wistar大鼠50只,雄性,随机抽取8只作为正常对照组,其余复制2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为糖尿病对照组、葛根素治疗组、沙格列汀治疗组、葛根素联用沙格列汀治疗组和二甲双胍联用沙格列汀治疗组。各治疗组给予相应药物治疗,2个对照组腹腔注射相应量的生理盐水。第8周后,测定各组大鼠肾重指数(肾重/体重)、血糖和糖化血红蛋白含量等;电子显微镜观察肾组织病理变化;ELISA法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子α( TNF-α)和巨噬细胞移动抑制因子( MIF)含量;RT-PCR法检测大鼠肾组织TNF-α、MIF和巨噬细胞标记物CD68 mRNA表达。结果:糖尿病对照组与正常组相比,大鼠肾重指数、血糖与糖化血红蛋白上升(P<0.01或P<0.05),血清中TNF-α及MIF含量明显上升(P<0.01),肾脏组织中TNF-α、MIF及CD68 mRNA表达上升(P<0.05);与糖尿病对照组比较,葛根素联用沙格列汀治疗组的肾重指数、血糖及糖化血红蛋白下降(P<0.01或P<0.05),血清中TNF-α及MIF含量下降(P<0.05),肾脏组织中的TNF-α、MIF及CD68 mRNA表达下降(P<0.05);与单用药组比较,联用组在各指标改善程度上更显著。结论:葛根素联用沙格列汀能降低血糖和血清中TNF-α、MIF含量,下调TNF-α、MIF及CD68 mRNA在大鼠肾脏组织的表达。糖尿病大鼠肾脏纤维化被抑制的机制可能与上述指标的变化有关。金鑫,黄华,丁伯平,黄帧桧 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
哮喘患者外周血转录因子Foxp3 mRNA表达水平及临床意义
目的:探讨哮喘患者外周血叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)mRNA表达水平及临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR技术检测63例哮喘患者和40例正常对照组外周血中转录因子Foxp3 mRNA表达水平.结果:哮喘组患者外周血Foxp3 mRNA表达水平(0.32±0.13)较对照组(1.15±0.31)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);急性发作期患者外周血Foxp3 mRNA表达水平(0.22±0.06)较非急性发作期患者(0.47±0.15)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);急性发作期重度患者外周血Foxp3 mRNA表达水平(0.18±0.04)较对照组(0.29±0.07)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:哮喘患者外周血中转录因子Foxp3 mRNA表达水平明显降低且与疾病分期及病情严重程度密切相关,Foxp3可能参与了哮喘发病过程.谭楠 - 陕西医学杂志文章来源： 万方数据 -
慢性淋巴水肿继发皮肤原发CD5阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤1例并文献复习
目的 探讨慢性淋巴水肿继发皮肤CD5阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的临床、病理特征及其治疗.方法 对1例乳腺癌术后上肢慢性淋巴水肿患者继发上肢皮肤CD5+ DLBCL进行临床及病理分析并复习相关文献.结果 患者于1995年行左侧乳腺癌改良根治术,术后继发左上肢淋巴水肿,2006年发现左上肢尺侧肿物,肿物切除后5年于左上肢前侧见另一肿物,再次行肿物切除术,镜下见脂肪及纤维结缔组织中可见免疫母细胞、中心母细胞及中心细胞弥漫增生,并富于淋巴细胞,小血管增生并血管内皮增生.病理诊断为CD5+ DLBCL,术后行R-CHOP方案化疗6个疗程,9个月后肿瘤原切口肿瘤复发.肿瘤细胞表达CD20、CD79a、CD5、BCL-2、BCL-6、CD10、Pax-5及MUM1,不表达CD15、CD30、Cyclin D1及EMA,Ki-67增殖指数为30%.原位杂交EB病毒(EBV)阴性,PCR基因重排结果:B细胞重链基因重排阳性.结论 慢性淋巴水肿继发皮肤CD5+ DLBCL极为罕见,目前其治疗及预后有待进一步探讨.石峰,高颖,陈奕至,周全,张继新,昌红 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
梅毒血清固定患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例及功能的研究
目的:通过检测梅毒血清固定患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcells,Treg)比例和功能的改变,探讨Treg在梅毒血清固定现象形成中的作用.方法:收集梅毒血清固定患者26例,正常对照23例,利用流式细胞术分别检测外周血Treg比例及Treg内Foxp3、细胞毒性T淋巴细胞抗原(cTLA)-4及白介素(IL)-10的定量表达情况.结果:梅毒血清固定组患者外周血Treg比例明显高于正常对照组(P〈0.01);且Treg内转录因子Foxp3及功能性分子cTLA-4和IL-10的表达量也明显高于正常对照组(P〈0.05或P〈0.01).结论:梅毒血清固定患者外周血Treg比例和功能的异常,可能是导致该现象形成的重要原因之一.赵建斌,张明海,马杰,刘百灵,张晓燕,李青,杨雪萍,王千秋 - 临床皮肤科杂志文章来源： 万方数据 -
MicroRNA-132转染对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应的作用
目的:探讨转染微小RNA-132(miR-132)对肺泡巨噬细胞炎症反应的作用。方法:将体外去致热源培养的大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383分为空白对照组、阴性对照组和转染组,分别采用miR-132增敏剂、错义链和PBS作用。转染24 h后,CCK-8法检测细胞増殖;实时荧光定量PCR检测细胞中miR-132的表达;用脂多糖( LPS)作用细胞后,凝胶电泳迁移率实验( EMSA )检测细胞中NF-κB活性;Western blotting法检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达。结果:与空白对照组和阴性对照组相比较,转染组细胞中miR-132的表达明显升高;转染组细胞増殖被明显抑制,与空白对照组相比较,差异有统计学意义( P<0.05);LPS作用后,转染组NF-κB、TNF-α和IL-6表达量显著下降,与空白对照组和阴性对照组相比较,差异均有统计学意义( P <0.05)。结论:转染miR-132可抑制NR8383细胞増殖,并抑制LPS诱导的NR8383细胞的炎症反应。蓝琳友,洪溪屏,蔡元晖 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脂多糖通过PI3彰Akt/mToR通路调控巨噬细胞自噬
目的:观察脂多糖对巨噬细胞自噬活化的影响及相关信号通路的探讨.方法:体外培养巨噬细胞株RAW264.7,分为对照组、饥饿状态激活自噬组、单纯脂多糖(LPS)刺激组、LPS+P13K抑制剂(hVps34)组和LPS+roTOR抑制剂(雷帕霉素)组.构建荧光真核表达载体pcDNA3.1.GFP-LC3,转染巨噬细胞,通过荧光显微镜观察各组细胞中自噬体形成情况.qRT.PCR方法检测各组中与细胞自噬相关的Atg5、Atg7、LC3一II和Bnip3mRNA表达水平的改变.利用Westernblotting检测LC3-II、P-Akt和p-roTOR蛋白在各组中的表达情况,以评价LPS激活巨噬细胞自噬的分子通路.结果:成功构建稳定表达GFP.LC3的巨噬细胞,在荧光显微镜下可以观察到自噬在饥饿状态组、LPS+hVps34组和U玛+雷帕霉素组均有明显增强;qRT-PCR检测到Atg5、LC3-II和Bnip3mRNA的表达在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组均有明显增强,而在LPS组中略微下降;Westernblotting检测发现p-Akt在饥饿状态组、LPS组和LPS+雷帕霉素组中表达明显升高;p-mTOR在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组表达明显下降;LC3-II的表达在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组中表达要高于对照组和LPS组.结论:LPS参与巨噬细胞自噬的调控,其可能的信号通路为P13K/Akt/mTOR通路,但仍存在其它有效的调控通路.杜涛,黄海,陈欣,丁红,张睿,刘梅兰,陈慧 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子致过敏性休克1例
1病例资料患者,女,62岁,左侧颈部无痛性包块2周.于2012年4月12日收住院.既往身体健康,无药物、食物过敏史.体检:T 36.2℃,P 90次/min,R 22次/min,BP 110/80 mmHg.发育正常,检查合作,神志清楚,全身皮肤及巩膜无黄染,全身浅表淋巴结无肿大,无突眼,左侧甲状腺可触及,可随吞咽上下移动.甲状腺彩色多普勒提示甲状腺左侧叶囊实性混邹俊荣,徐翔 - 中国药师文章来源： 万方数据
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