搜索 - 科创中国

广西口腔颌面颈部原发性淋巴瘤 EBV感染及其临床病理特征分析

目的:探讨广西地区EBV感染与恶性淋巴瘤病理类型及发病的相关性。方法采用原位杂交技术检测81例口腔颌面颈部淋巴瘤的肿瘤组织中EBV编码的RNA(EBER),并分析其临床病理特征。结果(1)EBER总阳性率为44.4%,霍奇金淋巴瘤占检出率的40%,非霍奇金淋巴瘤占检出率的45.1%,不同细胞来源的非霍奇金淋巴瘤依次占检出率的75%( T细胞淋巴瘤)、87.5%( NK/T细胞淋巴瘤)、2.9%( B细胞淋巴瘤),T细胞、NK/T细胞非霍奇金淋巴瘤EBER阳性率比B细胞非霍奇金淋巴瘤高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)淋巴结内、外淋巴瘤EBER阳性率分别为17.9%、58.5%,二者比较差异有显著性(P<0.05)。(3)50岁以上淋巴瘤患者EBER检出率(36.2%)低于50岁以下患者检出率(55.9%),差异无显著性(P>0.05)。结论广西地区口腔颌面颈部淋巴瘤与EBV感染相关,其中以发生在淋巴结外弥散淋巴组织的NK/T细胞淋巴瘤最为显著。

罗春英,卢运龙,凌惠媛,黄炳臣,黄琴,韦花媚,陆海善,韦仕喜 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

小儿EB病毒性肺炎细胞因子水平变化的研究

目的:了解细胞因子IL-2、IL-8、IL-10、INF-γ在小儿EB病毒(EBV)性肺炎的变化情况,探讨其临床意义.方法:我院2012年1~12月临床及实验室检查诊断为EBV肺炎的患儿32例为观察组,年龄1~8岁,平均(4.17±1.43)岁;同期儿童保健科门诊健康体检儿童30例为正常对照组,年龄2~7岁,平均(4.77±1.83)岁.两组受试者分别进行血清IL-2、IL-8、IL-10、INF-γ的检测,并分别比较这四种细胞因子在两组受试者中的差异.结果:与对照组比较,观察组血清IL-2、INF-γ水平降低(P〈0.01),而IL-8、IL-10水平升高(P〈0.05).结论:小儿EBV肺炎其血清中相关细胞因子分泌紊乱,主要表现为Th1/Th2细胞平衡失调,提示机体存在相应的免疫功能障碍;对EBV感染性肺炎患儿及时进行细胞因子IL-2、IL-8、IL-10、IFN-γ等检测,对于指导治疗、判断预后具有重要的临床意义.

陈琼,姜函,徐秀娟,黄志 - 儿科药学杂志

文章来源：万方数据

非特指性外周T细胞淋巴瘤中EBER、 LMP1的表达及与预后的关系

目的探讨非特指性外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphoma,not otherwise specified,PTCL-NOS)中EBER、LMP1的表达及与患者预后的关系.方法采用原位分子杂交(in situ hybridization,ISH)技术和免疫组化法分别检测81例PTCL-NOS及59例对照组[48例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)和11例结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T cell lymphoma,ENK/TCL)]中EBER和LMP1的表达,并分析EBER表达与PTCL-NOS患者临床病理特征及预后的关系.结果 (1)81例PTCL-NOS中,EBER阳性率为43.2% (35/81);35例EBER阳性的PTCL-NOS病例中免疫组化得分1分+2分者共29例,占EBER阳性病例的82.9%(29/35),3分+4分者共6例,占17.1% (6/35).EBER表达与PTCL-NOS患者年龄、性别、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平及临床分期均无明显相关性(P>0.05).(2)81例PTCL-NOS组织中,LMP1蛋白阳性率为22.2%(18/81).LMP1蛋白表达与EBER表达具有一致性,但EBER阳性率明显高于LMP1 (P <0.05).(3)33例PTCL-NOS获得临床随访资料,随访时间1~63个月,中位生存期为23个月,总生存率为33.3%(11/33).Kaplan-Meier生存曲线分析显示,EBER阳性组的生存率明显低于EBER阴性组(P<0.05).结论 EB病毒(EBV)感染可能是PTCL-NOS发生、发展中重要但非根本性的因素.EBER-ISH检测EBV感染具有较高的敏感性和特异性.EBV感染对PTCL-NOS患者的预后判断具有重要意义.

詹鹤琴,朱雄增 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

磷酸肌酸钠对小儿EB病毒感染后心肌的保护作用

目的:观察磷酸肌酸钠对小儿EB病毒感染后心肌的保护作用.方法:EB病毒感染后心肌磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白T(c Tn T)异常患儿80例,随机分为对照组(40例)和治疗组(40例).对照组给予常规抗病毒及对症支持治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用磷酸肌酸钠,比较两组患儿治疗前后心肌CK-MB、c Tn T及心电图的变化.结果:治疗前治疗组CK-MB为(50.48±16.43)μg/L、c Tn T为(0.070±0.026)ng/m L,对照组CK-MB为(49.96±17.09)μg/L、c Tn T为(0.068±0.031)ng/m L,治疗后治疗组CK-MB为(20.79±7.14)μg/L、c Tn T为(0.008±0.001)ng/m L,对照组CK-MB为(38.48±11.61)μg/L、c Tn T为(0.012±0.002)ng/m L,治疗组治疗后与治疗前比较及治疗后两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).治疗前治疗组心电图异常21例,对照组心电图异常19例,治疗后治疗组心电图异常5例,对照组异常12例,治疗组治疗后与治疗前比较(P<0.01)及治疗后两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:磷酸肌酸钠可使小儿EB病毒感染后血清CK-MB、c Tn T及心电图更好的得到恢复,使心肌细胞得到更好的保护.

温晓滨,袁程远,何亚薇,李磊,冯斌 - 儿科药学杂志

文章来源：万方数据

EB病毒与乳腺癌的相关性

目的探讨EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)与乳腺癌发生、发展的相关性.方法随机选取不同发展阶段的乳腺病变组织246例,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)、原位杂交(in situ hybridization,ISH)、激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)、免疫组化染色En Vision法检测EBV DNA、RNA、蛋白质水平,分析EBV与乳腺癌发生、发展的关系.结果免疫组化标记246例乳腺病变均未检测到EBV潜伏膜蛋白LMP1的表达.PCR法在乳腺癌(12/23)、原位癌(0/10)以及乳腺良性病变(0/15)中检测到EBV DNA,但用地高辛标记的EBV DNA探针对48例乳腺良、恶性病变组织(包括PCR扩增阳性的12例乳腺癌标本)进行ISH检测,在癌细胞、乳腺上皮细胞和间质淋巴细胞内均未检测到阳性杂交信号.采用LCM PCR检测12例PCR扩增阳性和12例阴性乳腺标本的乳腺上皮细胞和间质淋巴细胞,在12例PCR阳性标本的间质细胞中扩增出EBV DNA,癌组织中未检出EBV DNA.用EBV RNA探针和ISH方法在75例乳腺良恶性病变组织中均未检测到EBER表达.结论在该文选择的标本中,乳腺癌发生、发展与EBV感染无关.

潘鑫艳,王靖彦,黎贵芸,徐文漭,王丽,宋蜀伶,杨举伦 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

香蕉中内源条斑病毒的基因型及其激活

为明确香蕉中不同基因型内源条斑病毒(endogenous Banana streak virus,eBSV)的激活及其机制,根据eBSOLV-GD(endogenous Banana streak OL virus Guangdong)的结构设计引物,采用内源条斑病毒基因型分析方法及RT-PCR检测法对其基因型、表达和激活进行了研究.结果表明,只含A基因组的香蕉不含eBSOLV-GD;含B基因组的香蕉均含eBSOLV-GD.在所检测的含B基因组的香蕉中eBSOLV-GD可分为6种基因型,部分为感染型的eBSOLV-GD.粉蕉和大蕉中eBSOLVGD的片段Ⅱ和Ⅲ能表达,eBSOLV-GD经组织培养后可激活产生BSOLV-GD,引起香蕉发病,发病率为8.6%~18.0%,表明发病率的高低与香蕉的基因型有关,与eBSV基因型无关.

刘春柳,莫俊杰,梁钾贤,黄红,胡汉桥,吴仁锋 - 植物保护学报

文章来源：万方数据

受瓜类褪绿黄化病毒侵染的甜瓜茎叶酵母双杂交cDNA文库构建

瓜类褪绿黄化病毒(Cucurbit chlorotic yellows virus,CCYV)属于长线形病毒科Closteroviridae毛形病毒属Crinivirus,基因组由2条正义单链RNA构成,RNA1基因组约8.6 kb,RNA2基因组约8 kb,作为2010年报道的新病毒[1],至今已在中国[2]、日本、苏丹[3]和黎巴嫩[4]等地发生.CCYV在黄瓜Cucumis sativus L.和甜瓜Cucumis melo L.叶片上引起典型的褪绿黄化症状,严重影响瓜类的产量和品质.目前关于CCYV的研究主要是病毒基因组序列以及病毒检测的报道,有关基因组编码的病毒蛋白

施艳,王英志,孙虎,王振跃 - 植物保护学报

文章来源：万方数据

单纯疱疹病毒性脑炎发病机制研究进展

单纯疱疹病毒性脑炎(Herpes simplex virus encephalitis,HSE)又名急性坏死性出血性脑炎,是世界范围内最常见的致死性散发性脑炎,它是由单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus,HSV)引起的急性中枢神经系统感染性疾病.HSE的发病机制尚未完全清楚.目前认为,病毒基因ICP34.5产物使机体宿主抗病毒的内源性干扰素系统失效而发挥致病作用[1].此外,HSV-1诱导的神经细胞凋亡[2]及其介导的氧化损伤[3]也在发病中

余波,曹洁 - 儿科药学杂志

文章来源：万方数据

血清病毒特异性IgM抗体检测对小儿病毒感染性疾病早期诊断的临床意义

病毒是引起小儿感染的最常见病原之一,尤其在婴幼儿更为突出.在急性上、下呼吸道感染性疾病中病毒病原占有很大比例.常见的病毒有呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、EB病毒、CMV病毒、单纯疱疹病毒、偏肺病毒、腺病毒.目前从我国

刘玉华 - 中国临床医生

文章来源：万方数据

乳腺癌患者中人乳头瘤病毒16和 Epstein-Barr病毒感染的初步研究

目的探讨人乳头瘤病毒16(HPV16)和Epstein-Barr病毒(EBV)在不同病理类型乳腺癌及乳腺良性病变中的表达。方法采用PCR方法对2013年6月至2014年6月本院收治的90例不同病理类型的乳腺癌(40例浸润性导管癌、30例浸润性小叶癌,20例原位癌)、20例乳腺纤维瘤以及10例乳腺正常组织标本HPV16的E6基因位点和EBV的内部重复序列BamHIW区域进行扩增,并采用免疫组织化学方法对上述标本进行HPV16和EBV潜在膜蛋白( LMP-1)染色,以判断标本是否有HPV16及EBV感染,计算病毒检出率。比较不同病理类型乳腺癌的病毒检出率及比较PCR、免疫组织化学两种方法对乳腺组织标本病毒感染的检出率有无差异采用χ2检验。不同病理类型的乳腺癌标本中HPV16及EBV阳性细胞率的比较选用方差分析以及Bonferroni两两比较。结果 PCR结果显示:HPV16病毒检出率在乳腺癌标本为44.44%(40/90),乳腺纤维瘤标本为5%(1/20),正常乳腺组织为0;EBV的病毒检出率在乳腺癌标本中为43.33%(39/90),乳腺纤维瘤标本及正常乳腺组织均为0。在不同病理类型乳腺癌中,HPV16和 EBV 的病毒检出率差异均无统计学意义(χ2=1.238,P=0.539;χ2=1.867,P=0.393)。免疫组织化学结果显示:HPV16病毒检出率在乳腺癌标本为42.22%(38/90),乳腺纤维瘤标本为5%(1/20),正常乳腺组织为0;EBV病毒检出率在乳腺癌标本为42.22%(38/90),乳腺纤维瘤标本及正常乳腺组织均为0。有HPV16病毒感染的乳腺癌组织标本中,HPV16阳性细胞率在浸润性导管癌为(29.78±0.38)%,浸润性小叶癌为(28.31±0.53)%,原位癌为(51.83±0.65)%,3组比较差异有统计学意义(F=537.779,P=0.000);有 EBV 病毒感染的乳腺癌组织标本中,EBV 阳性细胞率分别为(29.73±0.51)%、(28.14±0.65)%及(51.11±0.68)%,3组比较差异有统计学意义(F=427.771,P=0.000);原位癌标本中,HPV16和EBV的阳性细胞率均显著高于其他两种病理类型的乳腺癌( P均=0.000)。两种方法对乳腺癌标本 HPV16及 EBV 的检出率差异不具有统计学意义(χ2=0.090, P=0.764;χ2=0.023,P=0.880)。结论 HPV16和EBV两种病毒的感染与乳腺癌的发生可能有一定的关系,其感染程度可能与乳腺癌的病理类型有关。

贺晨阳,王廷,吕勇刚,张聚良,李永平,赵戈,马福成,刘家云,陈江浩,王岭 - 中华乳腺病杂志(电子版)

文章来源：万方数据