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共找到786条结果

  • 参酮IIA对低氧条件下人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及与HIF-1α、VEGF和野生型P53蛋白表达的关系

    目的:探讨低氧条件下丹参酮IIA(Tan IIA)对人肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法:用氯化钴(Co Cl2)创建低氧模型,实验分为常氧对照组、低氧对照组和低氧+Tan IIA处理组.不同浓度的Tan IIA分别作用于低氧下人肝癌Hep G2细胞24 h、48 h和72 h,采用MTT法测定Tan IIA对低氧下Hep G2细胞增殖的抑制作用.不同浓度的Tan IIA分别作用于低氧条件下Hep G2细胞24 h和48 h后,Hoechst 33258染色法检测细胞核的形态学变化并计算凋亡率.不同浓度的Tan IIA作用于低氧条件下人肝癌Hep G2细胞48 h后,Western blotting检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和野生型P53的蛋白表达情况.结果:低氧条件下Tan IIA以时间和剂量依赖方式抑制Hep G2细胞的生长和增殖.Tan IIA作用于低氧下的Hep G2细胞后,可见典型的凋亡细胞形态学特征,细胞凋亡率呈时间、剂量依赖性的增加.Western blotting免疫印迹法显示常氧对照组的HIF-1α和VEGF表达较低,而低氧对照组的HIF-1α、VEGF蛋白表达较常氧组升高,低氧下随着Tan IIA浓度的升高,HIF-1α和VEGF蛋白的表达明显降低,野生型P53蛋白的表达随着Tan IIA浓度的升高而升高.结论:低氧条件下,Tan IIA能抑制肝癌Hep G2细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制HIF-1α和VEGF蛋白表达,上调P53蛋白表达有关.
    刘丽璇,吴灵飞,邓巍,周小涛,陈锐沛,项梦琦,郭益添,蒲泽锦,李国平 - 中国病理生理杂志
    文章来源： 万方数据

  • 用SMMC-7721和Hep-G2全二维细胞膜-整体柱色谱联用技术筛选中药鸦胆子的抗癌活性物质

    目的筛选中药鸦胆子中的抗癌活性成分.方法同时使用全二维色谱技术和细胞膜色谱技术联用质谱技术.结果经初步分离筛选,得到了腺苷和鸦胆子苦素B两种潜在的抗癌活性成分.结论该方法对中药中活性成分的筛选,具有快速、高效和在线的特色和优点.
    纪松岗,丁璇,曹岩,陈啸飞,贾丹,王冬尧,柴逸峰 - 药学实践杂志
    文章来源： 万方数据

  • 外源性 ATP 诱导 PC12细胞的膜孔形成

    目的:探讨外源性三磷酸腺苷( ATP)诱导PC12细胞的膜孔形成及关键分子靶标。方法:用不同浓度的ATP处理培养的PC12细胞,采用倒置相差显微镜观察形态,CCK-8法检测细胞存活率,YO-PRO-1染色检测细胞膜通透性,Western blotting和real-time PCR检测P2X7受体和pannexin 1(Panx1)表达的变化。结果:(1)ATP(1 mmol/L、3 mmol/L、5 mmol/L)作用3 h,可见随着ATP浓度升高,PC12细胞变圆,脱壁细胞增多;当ATP浓度为3 mmol/L或5 mmol/L时,PC12细胞活力较对照组显著下降(P<0.05)。(2)不同浓度的ATP(0、1、3、5 mmol/L)作用1 h,PC12细胞摄入YO-PRO-1的荧光强度随着浓度增加而增加;同一浓度的ATP作用不同时间(15、30、60 min),随着时间的增加,胞内的荧光强度也增加。(3)亮蓝G(P2X7受体的抑制剂)预处理可明显拮抗ATP引起的细胞活力下降和胞内荧光强度增强(P<0.05),而生胃酮(Panx1的抑制剂)预处理不改变细胞活力和胞内的荧光强度(P>0.05)。(4)ATP作用3 h使PC12细胞 P2X7受体的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),而Panx1 mRNA和蛋白表达变化不大(P>0.05)。结论:胞外高浓度ATP引起PC12细胞的膜孔形成可能主要与P2X7受体的表达和激活有关。
    沈慧,尹雅玲,李超堃,赵红岗,马洁,李东亮 - 中国病理生理杂志
    文章来源： 万方数据

  • HLA-G5调节性T细胞在羊水过少孕妇中的表达差异

    目的 通过比较正常足月妊娠产妇和同期羊水过少产妇胎盘组织及外周血中人类白细胞抗原-G5 (HLA-G5)的不同表达,旨在研究该免疫因子在母婴循环中的意义.方法 通过流式细胞学技术,选择20例羊水过少产妇及15例同期正常产妇,检测HLA-G5因子在胎盘和外周血组织中的数值的表达,分析其在羊水过少发生中的意义.结果 实验组(羊水过少产妇)与对照组(正常产妇)胎盘组织中CD4+ HLA-G5 +T淋巴细胞分别为0.68±0.32,1.91±1.14(P<0.05),而CD8+ HLA-G5+T淋巴细胞所占比例分别为67.52±15.99,67.52±15.99 (P <0.05).实验组与对照组外周血中分别对照分析结果均为(P>0.05).结论 HLA-G5+在胎盘中的低表达可能与羊水过少的发生有关,对母胎液体交换有意义.
    康馥莉,王心,尚丽新,吴楠,霍晓溪 - 中国优生与遗传杂志
    文章来源： 万方数据

  • 胎膜早破的分子生物学研究进展

    胎膜早破是产科一种常见的并发症,对母婴可造成很大伤害.明确病因有助于对胎膜早破的发生机制提供理论依据,对临床早期诊断、正确处理胎膜早破有实际指导意义.从病因出发,适时治疗可大大减少对母婴的危害,降低围生儿的发病率及病死率,有利于产妇的分娩.胎膜早破的病因复杂,至今仍未完全明确.现着重从分子水平对胎膜早破的病因予以综述.
    万丽娟,吴楠,尚立新 - 医学综述
    文章来源： 万方数据

  • Nodosin对HepG2细胞株的增殖抑制作用及对Bcl-2和Bax表达的影响

    目的:研究传统中药提取物nodosin对体外培养的人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用,并探讨其对Bcl-2和Bax表达的影响.方法:将不同浓度组(1.25、2.5、5、10和20μmol/L)nodosin预作用于HepG2细胞24 h,用倒置显微镜观察nodosin对细胞形态学的影响,采用MTT法检测细胞生长抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率和Bcl-2、Bax的表达.结果:形态学结果显示,随着nodosin剂量的增加,细胞皱缩和漂浮细胞数量增加,流式细胞术检测结果显示随着nodosin药物浓度的增加,HepG2细胞凋亡率增加.Bax的表达随着nodosin剂量的增加逐渐增加,Bcl-2的表达逐渐减少.结论:Nodosin能抑制HepG2细胞株的增殖,呈明显的剂量依赖性,对HepG2细胞的抑制作用是通过增加Bax的表达以及降低Bcl-2的表达诱导细胞凋亡实现的.
    海广范,牛秉轩,李品品,郭兰青,崔泰震,李生莹 - 中国病理生理杂志
    文章来源： 万方数据

  • 蛋白偶联受体56基因敲除抑制少突胶质前体细胞成熟

    目的:探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)基因敲除对小鼠脑胼胝体内轴突髓鞘化和少突胶质前体细胞(OPCs)成熟的影响.方法:筛选出GPR56基因杂合型(GPR56^+/-)和敲除型(GPR56^+/-)小鼠36只,分为GPR56^+/-和GPR56I^+/-组,每组18只.每组根据小鼠出生后时间分为出生后7d(F7)、14d(P14)、21d(P21)和28d(P28)4个亚组.应用FluoroMyelin染色观察P14、P21和P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘形成.用电镜观察P28GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内轴突髓鞘化,比较髓鞘的厚度.用荧光免疫组化染色观察P7GPR56^+/-和GPR56I/-小鼠胼胝体内血小板源性生长因子α受体阳性(PDGF-αR+)细胞(即OPCs)的数量.用原位杂交监测P28GPR56+ -和GPR56I/-小鼠胼胝体内髓鞘蛋白脂质蛋白阳性(PLP+)细胞数.用出生后1d的GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠脑皮质做体外OPCs培养并诱导其分化成熟,观察pro-oligodendroblast、immatureoligo-dendrocyte和matureoligodendrocyte阶段04+细胞百分比.结果:与GPR56^+/-小鼠比较,在P14、P21和P28GPR56I^+/-小鼠脑胼胝体中髓鞘的形成明显减少.电镜见P28GPR56^+/-小鼠脑胼胝体内髓鞘化轴突的数量明显减少,髓鞘g-ratio值变大,髓鞘厚度变薄.荧光免疫组化和原位杂交结果显示P7GPR56^+/-和GPR56^+/-小鼠胼胝体内PDGF-aR+细胞数量无差异,但P28GPR56+/-小鼠胼胝体内PLP+细胞数明显多于P28GPR56^+/-小鼠.体外细胞培养结果显示在pro.oligodendroblast阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显多于GPR56^+/-04+细胞,在immatureoligodendroeyte和matureoligodendrocyte阶段GPR56^+/-04+细胞百分比明显少于GPR56^+/-04+细胞.结论:GPR56蛋白可能参与了脑白质轴突髓鞘化和OPCs的成熟.
    邓医宇,朱高峰,方明,曾文新,蒋文新,曾红科 - 中国病理生理杂志
    文章来源： 万方数据

  • 膜联蛋白A2对人宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和凋亡的影响

    目的:研究膜联蛋白A2(annexin A2,ANXA2)对人宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和凋亡能力的影响.方法:以HeLa细胞为研究对象,构建过表达载体以及ANXA2-siRNA,转染入细胞.将细胞分为正常对照组、scrambled组、ANXA2过表达组及ANXA2-siRNA组.应用real-time PCR法检测ANXA2 mRNA表达水平及Western blotting检测ANXA2蛋白表达水平.分别采用MTT法、Boyden小室法和流式细胞术观察ANXA2对HeLa细胞增殖、迁移及凋亡能力的影响.结果:ANXA2过表达组可以显著促进HeLa细胞的增殖和迁移;ANXA2-siRNA组明显抑制HeLa细胞的增殖和迁移;ANXA2对HeLa细胞凋亡几乎无影响.结论:沉默ANXA2对人宫颈癌细胞的凋亡无显著影响,但可显著抑制其增殖能力和迁移能力.ANXA2可能在宫颈癌的发生发展中具有十分重要的作用,提示它有可能成为宫颈癌治疗的分子靶点.
    魏建勋,马文君,李红梅 - 中国病理生理杂志
    文章来源： 万方数据

  • 基于一种有限队列的数据融合延时分配算法

    针对如何将网络允许延时合理地分配给数据融合簇头节点的问题,提出一种基于一种有限队列—M/G/1队列的节点延时分配算法.通过建立无线传感器网络自相似流量的数学模型,得到的网络中分组到达速率,把它作为队列的分组到达率,计算出相邻分组到达队列的间隔时间,并依此分配网络允许延时.在NS2下仿真实验表明:与级联超时法CAT和基于融合贡献的延时算法ACDA相比较,该算法有很高的融合增益,分组非实时到达率很低.
    唐懿芳,钟达夫,李国全,赵仕俊 - 系统仿真学报
    文章来源： 万方数据

  • 胰岛素抗性对肝癌HepG2细胞生物学功能及顺铂敏感性的影响

    目的:研究胰岛素抗性在原发性肝癌细胞中的生物学功能及对顺铂抗癌药物的抗药敏感性的影响。方法:利用高浓度的胰岛素连续培养HepG2细胞72 h获得抗胰岛素的HepG2细胞( HepG2/IR),检测HepG2/IR细胞的黏附、迁移和侵袭的能力改变以及对顺铂的敏感性;同时利用流式细胞术测定HepG2和HepG2/IR中胰岛素受体和葡萄糖转运蛋白2的表达情况。结果:胰岛素抗性HepG2/IR细胞中葡萄糖消耗量显著降低;胰岛素受体和葡萄糖转运蛋白2表达下调;而HepG2/IR细胞的黏附、迁移和侵袭能力明显增强;同时HepG2/IR细胞对顺铂的敏感性降低;但用吡格列酮处理HepG2/IR细胞后其黏附、迁移和侵袭能力显著减弱。结论:胰岛素抗性与HepG2细胞的耐药性、细胞黏附、迁移和侵袭能力密切相关。这有助于解释具有胰岛素抗性的癌症患者对化疗失敏的临床现象。
    刘鹏,黄美松,胡阳黔 - 中国病理生理杂志
    文章来源： 万方数据
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