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累及多部位的IgG4相关硬化性疾病1例并文献复习

目的观察罕见的IgG4相关硬化性疾病(IgG4-related sclerosing disease,IgG4-SD)的病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法对1例IgG4-SD进行病理学和免疫组化染色观察,并复习相关文献.结果患者男性,60岁,2009年发现肾周肿物,胰腺饱满,体积增大;2011年发现双侧颌下腺及淋巴结肿大.镜检:肾周肿物、胰腺及颌下腺均显示纤维组织、淋巴组织增生,并伴大量成熟浆细胞浸润,淋巴结于滤泡间见较多浆细胞浸润.免疫表型:浆细胞呈IgG、IgG4阳性,IgG4阳性细胞计数约137个/HPF,IgG4阳性/IgG阳性细胞比值约60%.结论 IgG4-SD是近年来逐渐被认识的疾病之一,主要累及胰腺,也可累及其它器官.病理诊断需与Castleman病、一般慢性炎症相鉴别.

郭雪西,李彦敏,胡占东,李艳,蔡文娟 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

IgG4相关性桥本甲状腺炎的研究进展

IgG4相关性疾病是一种病因不明的全身系统性自身免疫疾病,可累及多个器官及组织,其成为近10年来的研究热点之一。 IgG4相关性桥本甲状腺炎有其独特的临床病理学特点:血清FT4降低,TPOAb、IgG4升高,组织中大量IgG4阳性浆细胞浸润、明显的基质纤维化倾向和甲状腺滤泡上皮的重度变性。 IgG4相关性桥本甲状腺炎是桥本甲状腺炎的一种亚型,甲状腺素治疗效果较好。对于更易发生甲状腺功能减退、甲状腺损伤更明显的IgG4 HT患者可尝试早期应用皮质激素抑制免疫损伤。该文就IgG4相关性桥本甲状腺炎的临床及病理组织学等特点作一综述。

董玮,王晓琳,王昭顺,芈如珊,刘静,曲美婷 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

成人硬化性横纹肌肉瘤1例并文献复习

目的探讨硬化性横纹肌肉瘤(sclerosing rhabdomyosarcoma,SRMS)的临床病理学特征.方法对1例SRMS进行光镜观察,免疫组化EnVision法染色,并复习文献.结果患者女性,27岁,肿瘤位于翼颌间隙、颞下窝及颞间隙内,与周围境界尚清.瘤细胞小至中等大小,圆形或梭形,核深染,胞质较少,淡嗜酸;排列成假血管样、束状、微腺泡、条索状及假腺样,"球拍样"横纹肌母细胞散在分布,可见横纹.间质显著透明变性,部分区域似骨样组织;周边部分瘤细胞呈圆形、卵圆形及梭形,核大,染色质呈空泡状,排列成束状,为梭形细胞横纹肌肉瘤成分,间质明显胶原化,与SRMS相互移行.免疫表型:瘤细胞MyoD1强阳性,desmin局灶阳性.结论 SRMS是横纹肌肉瘤一种罕见类型,透明变性基质是其形态学特征,免疫表型与其他横纹肌肉瘤有区别,可能与梭形细胞横纹肌肉瘤关系密切,需与骨肉瘤、软骨肉瘤、硬化性上皮样纤维肉瘤等鉴别.

雍翔,姚楠,欧玉荣,陶仪声 - 临床与实验病理学杂志

文章来源：万方数据

儿童免疫性疾病研讨班及新技术新项目推广应用会议通知

2012年国家级继续教育项目-儿童风湿及免疫性疾病研讨班及新技术新项目推广应用会议[2012-06-01-016(国)]将于2012年12月21-24日在广东省广州市珠江新城召开,主题是儿童免疫相关性疾病的诊治.内容包括儿童过敏

- 临床儿科杂志

文章来源：万方数据

动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆抗凝血酶Ⅲ的变化及其机制

目的:探讨抗凝血酶Ⅲ( AT-Ⅲ)在动脉粥样硬化性脑梗死患者中的变化及其机制。方法:采用发色底物法检测55例动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性,并与神经系统损伤程度、一般生化项目进行相关性分析;应用酶联免疫吸附法( ELISA )测定血浆肿瘤坏死因子( TNF-α)和白细胞介素6( IL-6)水平;酶免疫法( EIA)测定患者血浆中免疫复合物的含量;流式细胞术检测外周血单核细胞数量及表型,并与正常组55例体检者进行对照。采用ELISA法分析免疫复合物刺激外周血单核细胞后TNF-α和IL-6分泌的变化;Western blotting 法观察TNF-α和IL-6对人脑血管内皮细胞AT-Ⅲ表达的影响。结果:动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性明显降低(P<0.05),且与神经系统功能损伤程度呈负相关(P<0.05),与收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸呈负相关,与高密度脂蛋白呈正相关( P<0.05);同时,患者血浆中TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),伴随免疫复合物含量增多(P<0.01);流式细胞术分析发现,患者外周血CD14+CD16+和CD14+CD32+单核细胞数量无明显变化( P>0.05),而CD14+CD64+单核细胞数量显著增多( P<0.05)。经免疫复合物刺激后,外周血单核细胞TNF-α和IL-6分泌明显升高(P<0.01),而TNF-α或IL-6与人脑血管内皮细胞共孵育后,均可下调其AT-Ⅲ蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:AT-Ⅲ在动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中明显降低,是脑梗死发病的危险因素之一,且与病情严重程度相关,其可能的机制是免疫复合物通过CD14+CD64+单核细胞介导促炎细胞因子的产生。升高AT-Ⅲ活性对缺血脑组织具有保护作用。

林旭红,魏丹丹,王慧超,徐静,王见涛,白春洋,王亚强,赵耀亭,李倩一,任学群 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

Nrf2在氢气改善脓毒症小鼠脑功能障碍中的作用

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)在氢气改善脓毒症小鼠脑功能障碍中的作用.方法按随机数字表法将雄性ICR小鼠分为假手术组、氢气对照组、脓毒症组和氢气治疗组,每组20只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型;氢气治疗组于术后1h、6h吸入2%氢气1h.各组于术后24 h取脑组织,光镜下观察海马组织病理学改变和神经元凋亡情况;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测海马组织核Nrf2和总Nrf2的蛋白表达;检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的水平.术后4~9d通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力.结果与假手术组和氢气对照组比较,脓毒症组海马CA1区正常椎体神经元明显减少,神经元凋亡指数明显增高;核Nrf2和总Nrf2表达明显增加;海马SOD和CAT活性明显降低,MDA和8-iso-PGF2α浓度明显增高;术后4~8d小鼠逃避潜伏期明显延长,游泳速度无差异,探索期在目标象限时间百分比和穿过站台次数明显减少.与脓毒症组相比,氢气治疗组海马CA1区正常椎体神经元明显增加(个:67.33±6.89比42.33±6.02,P<0.01),神经元凋亡指数明显降低[(30.00±4.77)%比(80.50±6.99)%,P<0.01];核Nrf2和总Nrf2表达均明显增加[核Nrf2(A值):5.07±0.35比3.04±0.34,总Nrf2(A值):4.24±0.58比2.91±0.37,均P<0.01];海马SOD和CAT活性明显提高[SOD (U/mg):120.96±13.44比81.16±12.28,CAT(U/mg):9.11±1.28比5.64±1.88,均P<0.01],MDA和8-iso-PGF2α浓度明显降低[MDA (nmol/mg):16.12±1.49比27.64±1.87,8-iso-PGF2α(pg/mg):183.43±13.07比864.07±49.92,均P<0.01];术后5~8d小鼠逃避潜伏期明显缩短,游泳速度无差异,探索期在目标象限时间百分比[(37.06±1.16)%比(24.42±1.82)%,P<0.01]和穿过站台次数(次:7.13±0.98比4.88±0.99,P<0.01)明显增加.假手术组和氢气对照组各指标差异均无统计学意义.结论氢气可明显减轻脓毒症小鼠脑组织病理损伤,改善其学习和记忆能力,其机制可能与上调Nrf2、提高机体抗氧化水平及降低氧化产物水平有关.

刘玲玲,谢克亮,陈红光,东晓晴,王国林,于泳浩 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

气管内吸出物细菌培养对呼吸机相关性肺炎的诊断意义不大

呼吸机相关性肺炎(VAP)是小儿重症监护病房(PICU)中最常见的院内感染性疾病之一.疾病控制中心对VAP的诊断标准包括临床表现以及气管内吸出物细菌阳性(细菌定量〉10CFU/mL或革兰染色每低倍镜视野下中性粒细胞数量〉25个).

罗红敏 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

危及生命的慢性疾病应对中的积极心理效应:证据、质疑与建议

危及生命的慢性疾病指病程长、治愈难、治疗周期长、严重情况下会危及生命且严重影响患者及其家属正常生活的疾病.研究发现,乐观、抗争勇气、心理一致感、受益发现和创伤后成长等积极心理因素在危及生命的慢性疾病应对过程中能产生积极效果,并证实积极心理通过生物加工、行为加工、社会加工三条路径促进患者对疾病的应对.对疾病态度或感知进行干预以及直接诱发积极心理等干预方法能对疾病康复产生良好的效果.对该领域研究的质疑主要包括研究方法的科学性以及积极心理和疾病应对间因果关系的明确程度两个方面.针对质疑,未来研究应以实验法为主导并结合其它方法,进一步探讨积极心理与疾病应对和康复之间的因果关系.

李琼,黄希庭,尹可丽 - 心理科学进展

文章来源：万方数据

5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮对2型糖尿病大鼠视网膜核因子NF-E2相关因子及血红素氧合酶-1表达的影响

目的观察Ⅱ相酶诱导剂5,6-二氢环戊烯并1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)对2型糖尿病大鼠视网膜核因子NF-E2相关因子/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路及氧化应激的影响,探讨CPDT保护糖尿病大鼠视网膜的机制.方法 35只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、造模组2个组,造模组中造模成功者再随机分为糖尿病组、CPDT干预组2个组.正常组、造模组分别有8、27只大鼠.糖尿病组和CPDT干预组给予高脂高糖饲料饲养2个月,大鼠空腹12 h后按体重35 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.CPDT干预组成模后1周开始在高脂高糖饲料中添加CPDT.8周后检测3组大鼠血糖、血清丙二醛(MDA)含量,检测正常组和糖尿病组大鼠血脂含量.逆转录聚合酶链反应检测3组大鼠视网膜Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Nrf2、HO-1蛋白表达,免疫组织化学法检测Nrf2、HO-1在视网膜的表达.结果 25只大鼠成功建立2型糖尿病大鼠模型,成功率为92.6%.糖尿病组大鼠血脂水平较正常组显著升高(F总胆固醇=65.866,F甘油三酯=25.441,F低密度脂蛋白=38.889,P=0.000).各组间大鼠血糖值比较,差异有统计学意义(x2=25.812,P=0.000),且糖尿病组大鼠血糖显著高于正常组和CPDT干预组.各组间大鼠血清MDA含量比较,差异有统计学意义(F=59.545,P=0.000),糖尿病组大鼠血清MDA高于正常组(t=10.523,P=0.000)和CPDT干预组(t=7.766,P=0.000).各组大鼠视网膜Nrf2、HO-1 mRNA比较,差异有统计学意义(FNrf2=19.503,PNrf2=0.000;FHO-1 =9.737,PHO-1 =0.001).与糖尿病组相比,CPDT干预组大鼠视网膜Nrf2、HO-1 mRNA表达明显增高(tNrf2 =3.399,PNrf2=0.002;tHo-1=2.167,PHO-1=0.039).各组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白比较,差异有统计学意义(FNrf2=112.823,FHO-1 =119.361,P=0.000).与糖尿病组相比,CPDT干预组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白表达明显增高(tNrf2=6.203,tHO-1=6.388,P=0.000).免疫组织化学检测结果显示,Nrf2、HO-1蛋白主要表达于视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层,各组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白表达量比较,差异有统计学意义(FNrf2=16.206,FHO-1=46.790,P=0.000).CPDT干预组大鼠视网膜Nrf2、HO-1蛋白的表达量高于糖尿病组(tNrf2 =3.172,PNrf2 =0.003;tHO-1 =6.321,PHO-1=0.000),糖尿病组高于正常组(tNrf2=2.679,PNrf2=0.011; tHO-1=3.482,PHO1=0.001).结论 CPDT可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,诱导Nrf2和HO-1的表达,降低血糖、血清MDA含量,从而减轻2型糖尿病大鼠视网膜的氧化应激损伤.

田敏,周琦,吕红彬,李友谊,何跃,欧阳科 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

胰岛素抵抗在神经退行性疾病中的作用

神经退行性疾病(neurodegenerative diseases)是一种大脑和脊髓的神经元数量减少、功能丧失的疾病状态.大脑和脊髓的神经元一般不可再生,因此神经元或其髓鞘的丧失会随着时间的推移而恶化,最终导致功能障碍.神经退行性疾病包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、亨廷顿病(Huntington's disease,HD)等.胰岛素是体内唯一降血糖的激素,可以调节机体代谢和细胞生长增殖,并抑制细胞凋亡.

薛超,宋哲,刘万红,尹君 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据