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运动心脏重塑过程中miRNA-350/JNK信号通路的动态变化
目的:通过递增负荷跑台运动建立运动性心肌肥大模型,观察miRNA-350及其靶基因在8周递增负荷运动诱导的心脏重塑中的动态变化,以探讨运动心脏重塑的可能机制.方法:96只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(C组)和递增负荷运动组(ILT组).正式训练的第7周末,用超声心动图检测各组小鼠心脏结构和功能参数;用qRT-PCR检测运动心脏重塑过程中不同时相(0d、3d、7d、15 d、29 d和57 d)miRNA-350的动态变化;分别用qRT-PCR和Western Blotting技术检测JNK mRNA和JNK蛋白的动态变化.结果:ILT组小鼠PWTS、PWTD、LVEDD、IVSTD和IVSTS等指标显著高于C组,EF无显著性差异;在运动心脏重塑过程中,ILT组小鼠心脏中miRNA-350的表达水平先快速增高再急剧下降,然后缓慢下降到与C组相当的水平;在递增负荷运动的0d、3d和7d,miRNA-350的靶基因JNK mRNA的表达水平没有显著变化,此后,JNK mRNA的表达水平呈上升趋势;在运动心脏重塑的初期,JNK蛋白的表达水平先显著下降再缓慢上升.结论:持续8周递增负荷跑台运动成功的诱导了小鼠心肌肥大;运动心脏重塑过程中miRNA-350、JNK mRNA和JNK蛋白呈动态变化,提示miRNA-350/JNK信号通路可能参与运动心脏重塑的调节.翟帅,陈佩林 - 体育科学文章来源： 万方数据 -
JNK/MCP-1信号通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性疼痛中的作用
目的:观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中的作用及机制.方法:雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠(DNP)模型,将其随机分为6组(n=27):DNP组、姜黄素组(Cur组)、溶剂对照组(DSC组)、JNK抑制剂组(DJ组)、JNK抑制剂溶剂对照组(DJS组)、姜黄素+单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)激动剂组(DM组).另取27只正常大鼠为正常对照组(C组),给药后3 d、7 d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4~6背根神经节(DRG),用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量.结果:与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降(P<0.05);与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降(P<0.05).结论:DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关.郑昌健,胡涵,曹红,李军 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
PSMA对JNK/SAPK通路的激活及对前列腺癌细胞凋亡的调控
目的:探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)是否通过c-Jun氨基末端激酶/应激激活的蛋白激酶(JNK/SAPK)通路对前列腺癌细胞凋亡进行调控.方法:利用前期研究中建立的高效阻断PSMA表达的shRNA慢病毒载体,阻断前列腺癌细胞中PSMA的表达作为实验的干扰组;同时利用构建的PSMA载体转染前列腺癌细胞,促进前列腺癌细胞中PSMA的表达作为阳性实验组;不做任何处理的细胞株作为空白组;加入JNK/SAPK抑制剂SP600125作为阴性对照.Western blotting及免疫细胞化学方法观察各组细胞p-JNK/SAPK的表达量,CCK-8法检测细胞生长情况、流式细胞术检测细胞周期及凋亡.结果:Western blotting及细胞免疫化学提示抑制PSMA表达后,p-JNK/SAPK表达水平下降;增强PSMA表达后p-JNK/SAPK表达水平上升;在SP600125作用下,3组细胞p-JNK/SAPK均处于较低水平,且彼此无明显差异.CCK-8法和流式细胞术检测细胞周期提示PSMA表达受抑制后细胞增殖能力下降,细胞S期百分比减少;增加PSMA表达,细胞增殖能力增强,S期百分比增加;在SP600125作用下,3组细胞增殖和S期百分比均处于低水平,无明显差异.在抑制PSMA表达组中,前列腺癌细胞的凋亡率明显升高;而在增强PSMA表达组,细胞凋亡率明显降低;加入SP600125后,细胞凋亡率均低于常规培养组.结论:PSMA通过上调JNK/SAPK信号通路对前列腺癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡产生影响,但JNK/SAPK并不是唯一通路.黄海,赖义明,何旺,董文,朱定军,张一鸣,刘皓,于浩,毕良宽 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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