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生理状态下大鼠大网膜Ⅰ型与Ⅱ型乳斑内CD68、CD163阳性巨噬细胞数量对比研究

目的对比研究生理状态下大鼠大网膜I型与II型乳斑内CD68、CD163阳性巨噬细胞的数量.方法 SD大鼠大网膜铺片,CD68、CD163双重标记,免疫荧光显微镜下观察计数CD68、CD163阳性巨噬细胞,对比分析I型与II型乳斑内CD68、CD163阳性巨噬细胞的数量.结果 I型与II型乳斑内均可见CD68阳性、CD163阳性巨噬细胞;I型乳斑内CD68阳性巨噬细胞与CD163阳性巨噬细胞数量比较差异无统计学意义(P﹥0.05);II型乳斑内CD68阳性巨噬细胞与CD163阳性巨噬细胞数量对比差异无统计学意义(P﹥0.05);I型与II型乳斑内CD68阳性巨噬细胞与CD163阳性巨噬细胞的数量基本相同.结论生理状态下大鼠大网膜I型与II型乳斑内均存在CD68、CD163阳性巨噬细胞;均存在巨噬细胞的极化分型,主要以M2型巨噬细胞的形式存在,推断乳斑具有发挥降低炎症反应,发挥组织修复的功能.

刘志,黄允宁 - 宁夏医学杂志

文章来源：万方数据

重组旋毛虫53000抗原蛋白通过激活M2型巨噬细胞减轻脂多糖对肝脏的损害

目的研究重组旋毛虫53 000抗原蛋白(rTsP53)是否通过激活M2巨噬细胞减轻脂多糖(LPS)所致肝损害.方法 60只雄性BALB/c小鼠,按随机数字表法分为LPS组、LPS+磷酸盐缓冲液(PBS)组及rTsP53干预组,每组20只.3组动物禁食8h后腹腔注射15 μg/kg LPS;LPS+ PBS组在注射LPS后1h注射等量PBS;rTsP53干预组在注射LPS后1h注射5 mg/kg rTsP53蛋白.干预后48 h处死小鼠,提取腹腔巨噬细胞,用流式细胞仪检测巨噬细胞标志物CCR7(M1型)及CD206(M2型)表达变化;取肝脏组织制作切片,苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变,双染色免疫荧光检测F4/80(+)HLA-DR(+)及F4/80(+)CD163(+)表达情况;取外周血,检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)及丙氨酸转氨酶(ALT)水平.结果与LPS组、LPS+ PBS组比较,rTsP53干预组小鼠生存率明显提高(90%比25%、30%,均P<0.01);肝脏病理损害减轻,组织结构明显改善;血清ALT、AST水平明显降低[ALT (U/L):97.7±8.5比181.7±19.5、173.7±17.2,AST(U/L):142.7±12.1比235.7±9.9、213.7±6.7,均P<0.05];腹腔巨噬细胞FITC-CD206(+)比例明显升高[(17.75±0.30)%比(1.38±0.13)%、(1.36±0.05)%,均P<0.05],腹腔巨噬细胞PE-CCR7(+)比例明显下降[(6.89±0.11)%比(15.30±0.64)%、(14.96±0.93)%,均P< 0.05];肝组织切片内F4/80(+)CD163(+)细胞表达荧光强度明显增强(0.36±0.01比0.29±0.02、0.31±0.01,均P<0.05),而F4/80(+)HLA-DR(+)荧光强度则无明显差异(0.30±0.01比0.30±0.02、0.31±0.01,均P>0.05).LPS组与LPS+ PBS组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 rTsP53蛋白可以通过促进体内M2型巨噬细胞活化,减轻LPS所致肝组织损害,提高动物生存率.

陈志斌,唐皓,李振宇,梁艳冰,吴敬国,曾丽金,杨青,梁华平,马中富 - 中华危重病急救医学

文章来源：万方数据

乳腺癌组织中CD68、B细胞淋巴瘤基因2及VEGF165的表达及其临床意义

目的:研究抗原CD68、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2)及VEGF165在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2012年3月至2013年3月本院40例手术切除浸润性乳腺癌标本,应用免疫组织化学法检测40例乳腺癌和癌旁组织中 CD68、Bcl-2及VEGF165的表达。计量资料采用单因素方差分析,计数资料采用χ2检验或Fisher确切概率法。相关性分析采用 Pearson 相关分析法。结果乳腺癌组织中 CD68、Bcl-2及 VEGF165阳性表达率分别为70.0%(28/40)、77.5%(31/40)、80.0%(32/40),癌旁组织中分别为10%(4/40)、57.5%(23/40)、15.0%(6/40),差异有统计学意义(t=20.637,21.877,35.104,P均=0.000)。 CD68、Bcl-2、VEGF165在浸润性乳腺癌组织中的表达与患者的年龄、有无脉管癌栓、ER、PR表达无关,而与乳腺癌的TNM分期(r=4.571、4.167、4.167, P=0.033、0.041、0.041)、淋巴结转移(r=8.127,P=0.004;χ2=5.974, P=0.015;P=0.036))有关(P<0.05)。 Pearson线性相关分析显示乳腺癌组织中CD68与Bcl-2之间(r=0.793, P=0.000),CD68与VEGF165之间(r=0.494,P=0.002),Bcl-2与VEGF165之间(r=0.507,P=0.001)均呈正相关。结论乳腺癌组织CD68、Bcl-2及VEGF165过表达,三者可作为判断乳腺癌病情的参考指标。

安杰,刘伟,刘爽 - 中华乳腺病杂志(电子版)

文章来源：万方数据

HL-2M装置环向场线圈馈线杂散磁场的优化

通过采用控制变量法,调整引线外弧段半径、回线内外弧段半径及回线与TFC间隙等参数,使HL-2M装置的TFC馈线系统在等离子体区域产生的最大杂散磁场降为3.69*10-4T,同时初步评估了馈线在一次放电后的绝热温升,为馈线是否需要冷却提供依据.最后在优化馈线位形参数后,对馈线的支撑和连接形式进行了初步的定性分析和讨论.

黄忠发,李强,李广生,江嘉铭,刘建,蔡立君,岑义顺 - 核聚变与等离子体物理

文章来源：万方数据

MicroRNA-132转染对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应的作用

目的:探讨转染微小RNA-132(miR-132)对肺泡巨噬细胞炎症反应的作用。方法:将体外去致热源培养的大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383分为空白对照组、阴性对照组和转染组,分别采用miR-132增敏剂、错义链和PBS作用。转染24 h后,CCK-8法检测细胞増殖;实时荧光定量PCR检测细胞中miR-132的表达;用脂多糖( LPS)作用细胞后,凝胶电泳迁移率实验( EMSA )检测细胞中NF-κB活性;Western blotting法检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达。结果:与空白对照组和阴性对照组相比较,转染组细胞中miR-132的表达明显升高;转染组细胞増殖被明显抑制,与空白对照组相比较,差异有统计学意义( P<0.05);LPS作用后,转染组NF-κB、TNF-α和IL-6表达量显著下降,与空白对照组和阴性对照组相比较,差异均有统计学意义( P <0.05)。结论:转染miR-132可抑制NR8383细胞増殖,并抑制LPS诱导的NR8383细胞的炎症反应。

蓝琳友,洪溪屏,蔡元晖 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

脂多糖通过PI3彰Akt/mToR通路调控巨噬细胞自噬

目的:观察脂多糖对巨噬细胞自噬活化的影响及相关信号通路的探讨.方法:体外培养巨噬细胞株RAW264.7,分为对照组、饥饿状态激活自噬组、单纯脂多糖(LPS)刺激组、LPS+P13K抑制剂(hVps34)组和LPS+roTOR抑制剂(雷帕霉素)组.构建荧光真核表达载体pcDNA3.1.GFP-LC3,转染巨噬细胞,通过荧光显微镜观察各组细胞中自噬体形成情况.qRT.PCR方法检测各组中与细胞自噬相关的Atg5、Atg7、LC3一II和Bnip3mRNA表达水平的改变.利用Westernblotting检测LC3-II、P-Akt和p-roTOR蛋白在各组中的表达情况,以评价LPS激活巨噬细胞自噬的分子通路.结果:成功构建稳定表达GFP.LC3的巨噬细胞,在荧光显微镜下可以观察到自噬在饥饿状态组、LPS+hVps34组和U玛+雷帕霉素组均有明显增强;qRT-PCR检测到Atg5、LC3-II和Bnip3mRNA的表达在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组均有明显增强,而在LPS组中略微下降;Westernblotting检测发现p-Akt在饥饿状态组、LPS组和LPS+雷帕霉素组中表达明显升高;p-mTOR在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组表达明显下降;LC3-II的表达在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组中表达要高于对照组和LPS组.结论:LPS参与巨噬细胞自噬的调控,其可能的信号通路为P13K/Akt/mTOR通路,但仍存在其它有效的调控通路.

杜涛,黄海,陈欣,丁红,张睿,刘梅兰,陈慧 - 中国病理生理杂志

文章来源：万方数据

LASS2/TMSG-1基因沉默对人前列腺癌细胞生物学功能的影响及其机制

目的探讨LASS2/TMSG-1基因沉默对PC-3M-2B4细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其作用机制.方法将实验分为3组:空白对照组(仅转染PBS的PC-3M-2B4细胞)、无关阴性对照siRNA组及LASS2/TMSG-1 siRNA转染组.首先针对LASS2/TMSG-1基因,设计并合成siRNA;在脂质体介导下瞬时转染人前列腺癌PC-3M-2B4细胞24h后分别采用Western blot 和RT-PCR技术检测细胞内LASS2/TMSG-1蛋白及ATP6L mRNA表达水平;使用BCECF AM H+敏感荧光探针检测转染24、36、48、96 h后3组细胞的细胞内H+浓度;用MTT法检测细胞增殖;划痕修复实验和Transwell体外侵袭实验分别检测PC-3M-2B4细胞的迁移和侵袭能力.结果转染LASS2/TMSG-1 siRNA 24 h后,LASS2/TMSG-1 siRNA组LASS2/TMSG-1蛋白表达与对照组相比下降65%,ATP6L mRNA表达水平与对照组比较提高75%.通过BCECF AM荧光探针检测LASS2/TMSG-1 siR-NA转染组细胞内H+浓度明显下降,且与空白对照组及无关阴性对照siRNA组相比,差异有统计学意义(P<0.05).MTT法检测显示,PC-3M-2B4细胞在转染24、48 h后,3组细胞生长速度无明显差异(P>0.05);转染72 h后LASS2/TMSG-1 siRNA转染组细胞生长速度明显升高,与空白对照组、无关阴性对照siRNA组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).划痕修复试验和Transwell体外侵袭实验显示,转染LASS2/TMSG-1 siRNA 24 h后,与空白对照组及无关阴性对照siRNA组相比,能显著促进细胞迁移和侵袭能力(P<0.05).结论体外合成的siRNA能有效沉默LASS2/TMSG-1基因表达,同时上调V-ATPase质子泵中关键性亚基—ATP6L mRNA的表达水平,且基因沉默后其细胞内H+浓度下降,提示LASS2/TMSG-1基因可能与ATP6L相互作用、共同参与对细胞内pH值的影响,导致肿瘤细胞内外微环境的改变并影响肿瘤细胞的生物学行为,如增殖、迁移及侵袭能力.

徐晓艳 - 临床与实验病理学杂志

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重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子致过敏性休克1例

1病例资料患者,女,62岁,左侧颈部无痛性包块2周.于2012年4月12日收住院.既往身体健康,无药物、食物过敏史.体检:T 36.2℃,P 90次/min,R 22次/min,BP 110/80 mmHg.发育正常,检查合作,神志清楚,全身皮肤及巩膜无黄染,全身浅表淋巴结无肿大,无突眼,左侧甲状腺可触及,可随吞咽上下移动.甲状腺彩色多普勒提示甲状腺左侧叶囊实性混

邹俊荣,徐翔 - 中国药师

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经典及替代途径激活巨噬细胞在视网膜新生血管中的作用

巨噬细胞(Mf)是非特异性免疫反应的主要效应细胞,分为经典途径激活Mf(M1型)和替代途径激活Mf(M2型).Mf通过表达细胞外因子蛋白调控血管生成、融合尖端细胞协助血管网形成、改变细胞外基质成分协助血管网构建,从而参与新生血管的形成过程.视网膜新生血管是缺血、缺氧性视网膜病变共有的病理改变,其形成过程涉及到多种细胞因子和调节机制.Mf通过联络和(或)上调各促血管形成因子,发挥促血管生成的作用;Mf激活和极化与新生血管形成过程中的多种分子和细胞功能变化紧密相关.针对Mf的作用机制以及型别调控药物的深入探究,将为视网膜新生血管疾病的治疗寻找到更多的治疗靶点并开发出新型治疗手段.

朱艳吉,沈玺,钟一声,谢冰 - 中华眼底病杂志

文章来源：万方数据

大鼠化学性前列腺炎的MIF、CoX.2、NGF实验研究

目的通过了解巨噬细胞游走抑制因子(MIF)和环加氧酶(COX-2)、神经生长因子(NGF)在化学性前列腺炎大鼠模型前列腺、膀胱、尿道中的表达及这些器官的炎症情况,以探讨前列腺炎是否引起临近盆腔脏器炎症,以及引起前列腺炎临床症状的机制.方法 (1)实验动物分组:20只健康成年雄性SD大鼠随机分成两组,即福尔马林(formalin)组和生理盐水(saline)组,每组10只.(2)采用腹侧前列腺内注射福尔马林法建立化学性前列腺炎模型.(3)用HE染色法检测前列腺、膀胱、尿道的炎症情况.(4)用免疫组织化学方法、Western blot法检测各标本MIF、NGF和COX-2的表达.结果观察到前列腺注射福尔马林引起了前列腺、膀胱和尿道炎症的组织学改变.包括前列腺注射福尔马林后膀胱和尿道MIF蛋白量降低,而COX-2蛋白和NGF蛋白量增加.结论大鼠化学性前列腺炎通过神经反射引起膀胱、尿道上皮细胞释放P物质,促使MIF释放,诱导其他炎性介质如COX-2,NGF的活化,进而引起临近脏器如膀胱、尿道出现炎症,并维持炎症循环,出现临床症状.

杨宇,周辉良,余鹏,关胜,陈志鹏,刘启祥,曹林升 - 中国男科学杂志

文章来源：万方数据