原文链接:万方
张婷,王红梅,李强,孙晓江,黄杰
目的 探讨实验性糖尿病大鼠脑内注射丁基苯肽(NBP)对于糖尿病所致的慢性脑损伤的脑保护作用.方法 通过腹腔注射给予SD大鼠STZ(65 mg/kg)建立实验性糖尿病模型,每日灌胃给予NBP(80 mg/kg),6 w后通过免疫组化检测其海马内GFAP、CD11b、活化型Caspase-3 和抗凋亡蛋白VEGF.结果 与正常对照动物相比,实验性糖尿病动物海马内GFAP、CD11b、VEGF阳性细胞[(685.1 ±35.5) cells/mm2]和VEGF+ - Caspase3+阳性细胞[(393.4 ±24.2) cells/mm2]表达增高;然而,给予NBP的糖尿病实验动物(DM-NBP)海马内GFAP、CD11b和Caspase-3阳性细胞[ (240.0±15.1)cells/mm2]表达下降,而VEGF阳性细胞[(837.2±20.1)cells/mm2]表达增高.结论 糖尿病增加实验动物海马内胶质细胞活化、细胞凋亡和代偿性的VEGF表达,而NBP可能通过上调糖尿病实验动物脑内VEGF表达抑制Caspase-3介导的神经细胞凋亡.
上海交通大学附属第六人民医院神经内科%上海市奉贤区中心医院神经内科
国家自然科学基金青年项目(No.31100783,81100953)%国家自然科学基金面上项目(No.31171014)
10.3969/j.issn.1005-9202.2012.19.036
中国老年学杂志
2012019