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唯支持细胞综合征病理变化和发病机制

原文链接：万方

• 作者：

  陈祥义,尹晓娜,姚秀娟,董磊,陈三妹,陈国荣

• 摘要：

  目的:观察唯支持细胞综合征(SCOS)患者睾丸的病理变化,并探讨其可能的发病机制.方法:选取70例SCOS睾丸标本,通过光镜、电镜观察形态学改变,采用免疫组化方法分析其中40例石蜡标本中GATA-4及Inhibin-α的表达.并测定患者周围血激素水平.结果:①光镜下主要表现为曲细精管内生精细胞完全缺如,生精上皮仅由支持细胞组成,支持细胞显著增生,排列疏松、紊乱,部分曲细精管广泛纤维化、玻璃样变性、皱缩、塌陷,甚至管腔闭锁.间质细胞形态正常,相对增生.②电镜下主要表现为界膜胶原纤维增生,支持细胞胞浆内质网较丰富,有轻微扩张,部分线粒体嵴消失,甚至空泡变,支持细胞胞浆内出现较多自噬体.③40例SCOS睾丸标本免疫组化染色显示,GATA-4均呈阴性表达,Inhibin-α均呈阳性表达.④血清卵泡刺激素(FSH)值较正常成年男性水平升高,差异有统计学意义(P<0.01),而黄体生成素(LH)、睾酮(T)差异无统计学意义(P>0.05).结论:支持细胞的线粒体病变及其功能受损是SCOS的病变基础,血清FSH浓度升高、GATA-4在支持细胞的表达缺失可能与SCOS的发生有关.

• 关键词：

  唯支持细胞综合征 病理变化 GATA-4 抑制素 曲细精管

• 作者单位：

  温州医学院附属第一医院病理科%绍兴文理学院医学院护理系

• 基金项目：

  浙江省自然科学基金资助项目(Y12h26001)% 浙江省科技厅科研基金资助项目(2011C23123)

• 来源期刊：

  温州医学院学报

• 年，卷(期)：

  2012005