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阻断PD-L1/PD-1途径改善酵母多糖致伤小鼠脾脏树突状细胞的免疫耐受状态

原文链接：万方

• 作者：

  刘茜,吕艺,赵敏,陆江阳

• 摘要：

  目的 探讨小鼠多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)病程中共刺激分子和共抑制分子,在脾脏树突状细胞(dendritic cell, DC)的表达特征及其与耐受性DC形成的关系,并观察PD-L1抗体对DC免疫状态的改善效应.方法 采用酵母多糖腹腔注射小鼠MODS模型.设对照组、MODS组和PD-L1抗体处理组.检测脾脏DC上MHC-Ⅱ、CD86、程序性细胞死亡受体-1(programmed death-1, PD-1)、PD-L1、PIR-B的表达水平及脾组织中IL-12和IL-10含量.结果 脾脏DC上MHC-Ⅱ、CD86、PD-1和PD-L1表达在酵母多糖致伤后早期增加,而后下降; 伤后5天和12天时,DC上MHC-Ⅱ、CD86表达减少,而PD-1、PD-L1及PIR-B表达大幅增加,脾组织中IL-12 p70降低,IL-12 p40和IL-10升高; PD-L1抗体可以上调MHC-Ⅱ和CD86的表达,而下调PIR-B的表达,降低脾组织IL-12 p40和IL-10的含量.结论 酵母多糖诱导的小鼠MODS病程晚期,脾脏DC对共刺激和共抑制分子表达失衡,形成耐受性DC; PD-L1抗体通过干预PD-1/PD-L1途径改善DC免疫耐受状态,恢复DC的免疫活性.

• 关键词：

  多脏器功能障碍综合征 酵母多糖 免疫耐受 树突状细胞 程序性细胞死亡受体配体-1

• 作者单位：

  解放军总医院第一附属医院病理科,北京%解放军总医院第一附属医院创伤研究室,北京100048

• 基金项目：

  首都医学发展科研基金(2011-5002-02)

• 来源期刊：

  临床与实验病理学杂志

• 年，卷(期)：

  201430006