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血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2通路调控过氧化氢酶的表达及促进成纤维细胞表型转化

原文链接：万方

• 作者：

  沈凯,陈芬,林卓明,陈士良,袁国裕,刘晓光

• 摘要：

  目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在高血压大鼠模型动脉外膜血管重塑中的作用.方法:利用血管紧张素II(Ang II)微泵灌注制备高血压大鼠模型,随机分为未处理组、生理盐水灌注组和Ang II灌注组.分别检测各组大鼠尾动脉收缩压及血管形态学改变;Western blotting技术检测外膜成纤维细胞过氧化氢酶(CAT)蛋白在未处理组、单纯Ang II、ERK1/2抑制剂PD98059和Ang II+PD98059培养下的表达.结果:大鼠颈动脉HE染色和收缩压结果显示,与未处理组及生理盐水灌注组相比,Ang II组大鼠颈动脉中膜厚度和收缩压明显增加(P<0.01),动脉形态结构有明显改变,并且有显著的病理性血管重塑发生.Western blotting检测结果显示,PD98059作用下CAT比单纯Ang II明显增高(P<0.05),表明ERK1/2信号通路能够恢复Ang II诱导的CAT表达下调.结论:Ang II可能通过ERK1/2信号通路下调血管外膜CAT的表达,进而促进血管细胞表型转化,导致血管病理性重塑发生.

• 关键词：

  血管紧张素II ERK1/2通路 过氧化氢酶 表型转化

• 作者单位：

  温州医科大学附属舟山医院心血管内科%温州医科大学附属细胞分子生物学实验室

• 基金项目：

  浙江省医药卫生科技计划资助项目(No.2011KYA170)

• 来源期刊：

  中国病理生理杂志

• 年，卷(期)：

  2014004