原文链接:万方
郑媛媛
错误折叠蛋白损害细胞功能并导致疾病.这些蛋白是怎样被检测和降解的仍然未知.美国科学家发现,PML/TRIM19和小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)依赖的泛素连接酶RNF4共同促进哺乳动物细胞核内的错误折叠的蛋白质的分解.PML通过不同的底物识别位点,选择性地与错误折叠的蛋白质相互作用,并通过其SUMO连接酶的活性将这些错误折叠蛋白与小泛素样修饰物结合.然后,SUMO修饰的错误折叠蛋白质被确认,由RNF4泛素化,并随后实现靶向蛋白
错误折叠 神经退行性疾病 modifier 修饰物 泛素化 ubiquitin 识别位点 泛素连接酶 靶向 ataxia
中国病理生理杂志
2014010