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EGCG通过mTOR通路拮抗低氧诱导的PC12细胞的凋亡与自噬

原文链接：万方

• 作者：

  曹锦霞,王浩,王红卫,游咏

• 摘要：

  目的:氯化钴(cobalt chloride,Co Cl2)诱导的低氧具有神经毒性,可以诱导神经细胞的凋亡和自噬.茶多酚活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)具有一定的抗细胞凋亡和自噬的作用,但作用机理尚未完全阐明.近年来有研究报道,雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)通路参与了多种神经功能的调节,如神经细胞的分化成熟、抗氧化应激等.为此,我们用Co Cl2诱导低氧引起细胞的凋亡与自噬,从m TOR通路探讨EGCG拮抗Co Cl2诱导低氧引起细胞凋亡与自噬的作用机制.方法:研究使用Western blotting方法测定Co Cl2以及EGCG处理后m TOR和自噬蛋白beclin-1的表达,使用ELISA法检测细胞caspase-3表达,CCK-8检测细胞活力,免疫荧光法观察LC-3在胞核内的表达.结果:Co Cl2诱导低氧引起了细胞凋亡与自噬,而EGCG通过m TOR通路拮抗了Co Cl2诱导低氧引起的细胞凋亡与自噬,阻断m TOR通路则逆转了EGCG对神经细胞的保护作用.结论:EGCG通过m TOR通路拮抗了Co Cl2诱导的低氧引起的PC12细胞的凋亡与自噬.

• 关键词：

  表没食子儿茶素没食子酸酯 雷帕霉素靶蛋白 低氧 氯化钴 凋亡 自噬

• 作者单位：

  南华大学附属第一医院

• 基金项目：

  湖南省科技厅面上项目(No.2013FJ3133)

• 来源期刊：

  中国病理生理杂志

• 年，卷(期)：

  2014011