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HO-1高表达对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护作用及机制

原文链接：万方

• 作者：

  周中新,程轶,代传忠,武维恒

• 摘要：

  目的:探讨诱导内源性血红素氧合酶-1(HO-1)表达对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清条件下的保护作用及其可能的分子机制.方法:分离培养SD大鼠脂肪干细胞进行低氧无血清处理,DAPI染色检测细胞凋亡率;Western blotting法分析HO-1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和cleaved caspase-1的蛋白表达;ELISA法测定培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平.结果:钴原卟啉诱导ADSCs HO-1蛋白呈剂量依赖性表达,以20μmol/L最为显著;诱导内源性HO-1的表达明显抑制ADSCs在低氧无血清条件下的细胞凋亡率和NLRP3、ASC、cleaved caspase-1的蛋白表达,并减少细胞内ROS和上清液IL-1β的水平;而这种保护效应可被同时给予的HO-1抑制剂锌原卟啉所逆转.结论:诱导内源性HO-1的表达可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活以及减少IL-1β的分泌,对低氧无血清条件下ADSCs发挥保护作用.

• 关键词：

  脂肪干细胞 血红素氧合酶-1 钴原卟啉 细胞凋亡

• 作者单位：

  徐州医学院附属医院胸心外科%徐州医学院心血管研究所%徐州医学院第二附属医院心内科

• 基金项目：

  江苏省徐州市科技局计划项目(No.XF10C046)

• 来源期刊：

  中国病理生理杂志

• 年，卷(期)：

  2014011