科创中国

p21活化激酶6削弱非小细胞肺癌A549细胞侵袭及迁移能力的分子机制水

原文链接：万方

• 作者：

  蔡松旺,李冬霞,安军,张军航

• 摘要：

  目的:探讨调控p21活化激酶6(PAK6)的微小RNA(miRNA)与非小细胞肺癌侵袭及迁移的关系,并了解PAK6下游分子信号机制.方法:通过生物信息学数据库预测靶向PAK6的miRNA,转染miRNA模拟物及抑制剂,Westernblotting及实时定量荧光PCR(real-timePea)检测A549细胞中PAK6的表达量,萤光素报告酶实验检测预测miRNA对以肠的调控,并行体外迁移及侵袭实验,检测转染miRNA对PC-3细胞迁移及侵袭能力的影响.转染目标miRNA及siPAK6,Westernblotting检测A549细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达量.结果:生物信息学预测miR-23a可能是调控烈跖的靶向miRNA.Westernblotting检测转染miR-23a组PAK6表达量下降69%,而转染miR-23a抑制剂组PAK6表达量上升52%,差异均有统计学意义.萤光素报告酶实验结果显示,转染miR-23a后野生型PAK6组萤光素酶活性下降52%,而突变组差异无统计学意义(P〉0.05).Real.timePCR检测3组PAK6mRNA的表达差异无统计学意义(P〉0.05).体外迁移及侵袭实验示,转染miR-23a组迁移细胞数减少73%,侵袭的细胞数减少59%.Westernblotting检测发现,转染siPAK6组MMP-9的表达下降85%(P〈0.01),转染miR-23a组MMP-9的表达下降76%(P〈0.01).结论:miR-23a通过PAK6.MMP-9信号途径引起非小细胞肺癌细胞迁移及侵袭能力的下降.

• 关键词：

  微小RNA-23a p21活化激酶6 基质金属蛋白酶9 非小细胞肺癌

• 作者单位：

  中山大学附属第三医院胸外科,广东广州510630%新乡医学院机能实验室,河南新乡453003

• 基金项目：

  广东省科技计划(No.20128031800063)%广东省医学科研基金(No.B2012111)

• 来源期刊：

  中国病理生理杂志

• 年，卷(期)：

  201430001