科创中国

人LilrB2蛋白是AB受体,其鼠同源蛋白PirB在阿尔茨海默病模型中能调控突触的可塑性

原文链接：万方

摘要：

可溶性B淀粉样蛋白(B-amyloid,AB)寡聚物可以削弱突触的可塑性,导致与阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)相关的突触数量减少.Kim等的研究发现,鼠成对免疫球蛋白样受体B蛋白(pairedimmunoglobulin-likereceptorB,PirB)及其人直系同源物(ortholog)-白细胞免疫球蛋白样受体B2(1eukocyteimmunoglobulin.1ikereceptorB2,LilrB2;表达于人脑中)都是AB寡聚物的受体,且亲和力可达纳摩尔级.PirB和LilrB2的前2个胞外免疫球蛋白(Ig)结构域介导了受体与AB的相互作用,从而导致丝切蛋白(cofilin)信号的增强;在AD病人大脑中也可看到这一现象.

关键词：

蛋白阿尔茨海默病调控突触免疫球

来源期刊：

中国病理生理杂志

年，卷(期)：

201430004

科创中国

人LilrB2蛋白是AB受体,其鼠同源蛋白PirB在阿尔茨海默病模型中能调控突触的可塑性

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