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运动性心脏肥大:AT1受体、细胞自噬和miRNAs的调节

原文链接：万方

• 作者：

  钱帅伟,张瑞萍,张安民

• 摘要：

  心脏肥大可分为生理性肥大和病理性肥大.长期运动负荷可诱导心脏生理性肥大,使心肌结构发生平稳性、均匀性和协调性改变,并使其具备良好的细胞、亚细胞和分子结构等生理学基础,心肌能量代谢和心功能也明显提高[1].而心脏瓣膜病、高血压、心肌梗死和先天性心脏病等致病因素却能使心脏产生病理性肥大,导致失代偿性心力衰竭,表现为心室扩张和收缩功能障碍[2].因此,心脏生理性肥大和

• 关键词：

  运动训练 心脏肥大 血管紧张素II 1型受体 自噬 微小RNA

• 作者单位：

  烟台大学体育学院运动医学教研室,山东,烟台,264005

• 基金项目：

  国家自然科学基金资助项目(31050009)%烟台大学青年基金资助项目(TY12Z08)

• 来源期刊：

  中国病理生理杂志

• 年，卷(期)：

  201430003