原文链接:万方
目的:应用RNA干扰技术下调人乳腺癌MCF-7细胞中p21活化蛋白激酶2( PAK2)的表达,观察其对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建针对PAK2基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达载体并包装病毒颗粒,感染MCF-7细胞,筛选获得稳定细胞株。 Western blotting检测细胞中PAK2蛋白表达水平的改变;CellTiter 96 AQueous法和软琼脂集落形成实验检测MCF-7细胞体外增殖能力的改变;流式细胞术检测十字孢碱诱导的MCF-7细胞凋亡的变化。结果:MCF-7细胞的PAK2基因被沉默后,PAK2蛋白表达量明显下降(P<0.01),与阴性对照组相比,sh-PAK2组细胞生长明显减缓(P<0.01),克隆形成的数目和大小明显下降(P<0.01),十字孢碱诱导的细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:通过RNA干扰技术下调PAK2的表达,可抑制MCF-7细胞的生长和增殖,并增强其对化疗药物诱导的细胞凋亡的敏感性。 PAK2可能是潜在的乳腺癌治疗的新靶点。
国家自然科学基金资助项目(No.31301144);国家教育部博士学科点专项科研基金(No.20134101120011);河南省教育厅科学技术研究重点项目(13A310564;14A310010)
中国病理生理杂志
2014006