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免疫抑制剂 FK506所致血糖升高副作用的机制研究

原文链接：万方

• 作者：

  张玲,孙萌,史波,唐丽丽,吴存造,蔡勇,夏鹏,郑少玲,杨亦荣,陈必成

• 摘要：

  目的:探讨FK506对血糖调节的副作用,并研究其机制。方法:健康SD大鼠12只,随机分为2组:对照组(生理盐水,1 mL· kg -1· d-1)、给药组(FK506,1 mg· kg-1· d-1)。每天监测体重,每2 d测空腹血糖。在第15天取脂肪组织,实时荧光定量PCR检测脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)、内酯素(visfatin)、抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)及氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达;Western blotting 检测PPAR-γ及脂联素蛋白的表达。结果:第10天开始,给药组大鼠空腹血糖逐渐升高,显著高于对照组( P<0.05);第14天,给药组空腹血糖由(5.10±0.62) mmol/L升到(7.73±0.73) mmol/L,对照组空腹血糖无明显变化;与对照组相比,给药组大鼠脂肪组织adiponectin和leptin mRNA的表达量显著降低(P<0.01),而visfatin、resis-tin和RBP4 mRNA表达明显升高(P<0.05);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γmRNA表达量降低(P<0.01);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γ及脂联素蛋白表达量明显降低(P<0.01)。结论:FK506可能通过抑制PPAR-γ的表达,影响脂肪因子的表达,影响血糖。

• 关键词：

  FK506 血糖 氧化物酶体增殖物激活受体γ 脂肪因子

• 作者单位：

  温州医科大学附属第一医院,浙江温州,325000

• 基金项目：

  浙江省教育厅外科学重中之重学科资助项目；浙江省自然科学基金资助项目( No．Y2110944； No． LY12H1004)；浙江省卫生厅营养学支撑学科(11-ZC24)

• 来源期刊：

  中国病理生理杂志

• 年，卷(期)：

  2014008