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miR-155特异性 siRNA 增强阿糖胞苷诱导的Burkitt 淋巴瘤 Raji 细胞凋亡

原文链接：万方

• 作者：

  刘平平,朱锦灿,郑力,刘善淘,谭广销,何冬梅,刘革修

• 摘要：

  目的:研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷(Ara-C)诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法:Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。 qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting 法检测caspase-3的表达。结果:qRT-PCR显示,转染miR-155 siRNA后,Raji细胞的miR-155表达明显下降(P<0.05),Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞后均显示出增殖抑制作用,而两者联合使用的增殖抑制作用更显著( P<0.05)。各组细胞进行药物干预48 h后行流式细胞术,结果显示Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞凋亡率分别为(16.5±0.3)%和(14.6±0.3)%,与对照组[(3.6±0.4)%]比较差别有统计学意义(P<0.05),Ara-C+miR-155 siRNA组的凋亡率[(38.4±1.4)%]分别与Ara-C和miR-155 siRNA单独处理组比较,差别有统计学意义( P<0.05)。 Ara-C +miR-155 siRNA组与Ara-C组及miR-155 siRNA组相比,caspase-3的水平明显增高。结论: miR-155特异性siRNA具有增强阿糖胞苷对Raji细胞增殖抑制及诱导Raji细胞凋亡的作用,其机制与caspase-3凋亡途径有关。

• 关键词：

  阿糖胞苷 miR-155 小干扰RNA Burkitt淋巴瘤 细胞凋亡

• 作者单位：

  清华大学第一附属医院血液肿瘤科,北京,100016%暨南大学医学院血液病研究所,广东广州,510632

• 基金项目：

  国家自然科学基金资助项目(81270568)

• 来源期刊：

  中国病理生理杂志

• 年，卷(期)：

  2014008