原文链接:万方
王雪莹,李照梅,周运生,郭文莉,王凤泽
目的:研究Akt抑制剂MK-2206对U2OS细胞凋亡和自噬的影响。方法:采用MTT法检测MK-2206对U2OS细胞活力的影响,DNA片段末端标记试剂盒检测细胞凋亡的变化,免疫印迹法检测细胞内蛋白的表达,用LC3-II的表达量用来确定细胞的自噬水平。结果: MK-2206剂量依赖性地降低了U2OS细胞的活力;MK-2206能够促进caspase-9、caspase-3和PARP的活化切割而诱导U2OS细胞发生凋亡;MK-2206给药后可促进细胞内LC3-II的表达,氯喹阻断自噬后明显增强了MK-2206对U2OS细胞活力的抑制作用。结论: Akt 抑制剂MK-2206能够诱导U2OS细胞发生凋亡和自噬;抑制自噬可促进MK-2206对U2OS细胞的毒性。
泰山医学院生物科学学院,山东泰安,271016%泰安市中心医院放疗中心,山东泰安,271000%淄博市博山区疾病预防控制中心,山东淄博,255200
国家自然科学基金资助项目(No.81272683);山东省自然科学基金资助项目(ZR2011HQ034)
中国病理生理杂志
2014009