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亚低温对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织TLR2/MyD88信号转导通路的影响

原文链接：万方

• 作者：

  赖洁,汤展宏,胡军涛,周威,张驰,陈显峰

• 摘要：

  目的:研究亚低温对脂多糖(LPS)吸入导致的急性肺损伤(ALI)大鼠Toll样受体2/髓样分化因子88(TLR2/MyD88)通路中TLR2、MyD88、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)及相关炎性蛋白纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组(n=18)、亚低温组(n=24)、控温组(n=24)、非控温组(n=24).用气管内滴入LPS 0.5 mL/kg方法建立ALI模型,对照组滴入等量生理盐水;1 h后取颈动脉血并予以物理降温,亚低温组、控温组分别控制肛温在32~34℃、36~37℃,对照组、非控温组体温不加干预.分别于制模前、制模后1 h及干预后1、6、12 h进行血气分析;分别于干预后1、6、12 h处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并进行半定量评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中PAI-1蛋白表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织NF-κBp65蛋白表达.结果滴入LPS后,各组氧合指数(PaO2/FiO2)明显降低,肺组织损伤加重,肺损伤评分、BALF中PAI-1、肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κBp65蛋白表达均明显升高.给予亚低温治疗后各指标均明显改善,亚低温疗程持续6 h时效果最好,持续6~12 h可能获益.与控温组比较,亚低温组PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)于干预后1 h、6 h明显升高(1 h:402.49±38.61比324.36±28.93,6 h:349.72±98.20比284.35±13.68,均P<0.01);肺损伤评分(分)于干预后1、6、12 h明显降低(1 h:6.04±0.74比7.96±0.65,6 h:9.09±0.80比13.13±1.02,12 h:10.79±1.42比13.42±0.68,均P<0.01);BALF中PAI-1蛋白表达(ng/L)于干预后1、6、12 h明显下降(1 h:121.36±4.62比197.74±9.42,6 h:230.53±10.76比294.06±16.60,12 h:270.48±13.20比319.40±10.24,均P<0.01?

• 关键词：

  急性肺损伤 亚低温 Toll样受体2 髓样分化因子88 核转录因子-κB 脂多糖

• 作者单位：

  广西医科大学第一附属医院重症医学科,南宁530021

• 基金项目：

  广西自然科学基金(2013GXNSFAA019117)%广西教委高校科研项目(201203YB046)%国家临床重点专科建设项目(2011-873)

• 来源期刊：

  中华危重病急救医学

• 年，卷(期)：

  201426011