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一氧化氮/诱导型一氧化氮合酶在动脉粥样硬化过程中的作用
目的:探讨一氧化氮(NO)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)过程中的动态变化,分析其对动脉粥样硬化形成过程的影响.方法:将60只SD大鼠随机分成2组:对照组及AS组,每组30只.AS组采用维生素D3腹腔注射联合高脂饲料饲养的方法构建动脉粥样硬化模型.用相关生化方法检测血清各项生化指标:总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖和钙离子,比色法检测血清NO浓度,并对主动脉行HE染色,免疫组化技术检测iNOS蛋白表达,将所得数据进行统计分析,用简单线性相关分析NO与钙离子及动脉粥样硬化指数的相关性.结果:90 d后成功构建了主动脉中膜钙化型动脉粥样硬化模型.血清NO浓度在动脉粥样硬化过程中逐步下降,各组间差异均有统计学意义(均P<0.05).动脉粥样硬化过程中动脉粥样硬化指数与钙离子呈正相关,与NO呈负相关.在90 d的AS组粥样斑块区免疫组化技术检测到iNOS蛋白表达.结论:在动脉粥样硬化形成过程中,主动脉粥样斑块区iNOS蛋白高表达,但血清NO浓度逐渐降低,NO抗动脉粥样硬化作用减弱.边宁,龚博君,郭军,黄正一,李自成 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
乌司他丁辅助治疗脓毒症患儿外周血一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶浓度变化的研究
目的:观察乌司他丁辅助治疗脓毒症患儿外周血清中一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)浓度的变化.方法:采用前瞻性、随机对照临床试验,收集我院2010年10月至2012年3月儿科重症监护病房符合脓毒症诊断标准的患儿60例,随机分为观察组和常规治疗组各30例,并选取健康儿童20例作为对照组.观察组在脓毒症常规治疗的基础上加用乌司他丁治疗,常规治疗组则只按照脓毒症常规疗法治疗.分别检测两组患儿入院时(基线)、药物干预3 d后外周血血清NO、iNOS水平,观察其水平变化,分析乌司他丁对脓毒症治疗的作用,并对脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克患儿进行分层研究.结果:对照组NO均值为(8.63±2.15)μmol/L,iNOS为(30.96±15.26)U/mL;脓毒症组入院时NO均值为(86.13±28.75)μmol/L,iNOS为(10.76±4.28)U/mL;严重脓毒症组入院时NO均值为(101.89±35.83)μmol/L,iNOS为(8.35±3.40)U/mL;脓毒性休克组入院时NO均值为(126.86±63.72)μmol/L,iNOS为(7.08±2.32)U/mL,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).不同严重程度的脓毒症比较,乌司他丁辅助治疗脓毒症及严重脓毒症患儿血清NO水平降低优于常规治疗组,iNOS上升水平也优于常规治疗组.结论:经乌司他丁干预3 d,脓毒症患儿外周NO水平明显下降,而iNOS水平有所上升.乌司他丁辅助治疗脓毒症,特别是一般脓毒症和严重脓毒症,可以抑制机体炎症反应,有助于控制炎症,值得临床早期应用及推广.田先雨,黄卫东,韩再萍,苏苓,洪先欧,张侃,罗勇,刘纯义 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
miRNA-24对内皮型一氧化氮合酶表达调节及血管内皮细胞增殖的影响
目的:为进一步探讨miRNA-24是否参与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的调控及其对血管内皮细胞增殖的影响,本研究构建miRNA-24高表达质粒,并用脂质体将其导入人脐静脉内皮细胞( HUVECs ),观察miRNA-24对eNOS表达及HUVECs增殖的影响。方法:用四甲基偶氮唑蓝( MTT)法检测细胞增殖情况,RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting检测eNOS与Sp1转录因子mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较, miR-NA-24高表达组细胞增殖减慢41.97%(0.47±0.04 vs 0.81±0.03, P<0.01),eNOS mRNA降低44.8%(0.48±0.01 vs 0.87±0.03,P<0.05),蛋白表达减少71.92%(0.16±0.06 vs 0.57±0.08,P<0.05);同时Sp1 mRNA降低53.00%(0.45±0.02 vs 0.93±0.01,P<0.05),其蛋白质表达量也相应减少62.31%(0.13±0.07 vs 0.31±0.09, P<0.05)。 miRNA-24抑制组中,上述指标比对照组降低,但比miRNA-24高表达组明显升高。结论:miRNA-24高表达明显抑制HUVECs的增殖及eNOS的表达;Sp1可能是参与miRNA-24调控eNOS表达的重要因素之一。张文宇,王辉,李玉媚,陈伟,胡楠,欧和生 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎诱导型一氧化氮合酶的影响
目的:探讨三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎模型中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,为病毒性心肌炎的治疗寻找新的理论依据.方法:选用近交系4~6周龄雄性BALB/C小鼠84只,随机分为3组:空白对照组(C组)24只,心肌炎组(V组)30只,治疗组(T组)30只.于病毒接种后第8天、第15天、第21天分别采血后处死小鼠并留取心脏标本,采用免疫组化法检测心肌iNOS蛋白表达,硝酸还原酶法测定血清NO含量,光镜及透射电镜观察心肌组织病理及细胞超微结构改变.结果:(1)V组和T组小鼠心肌细胞iNOS免疫组化染色表达呈阳性,C组iNOS免疫组化染色阴性;(2)T组与V组比较,心肌细胞iNOS表达在第15天及第21天明显降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01);(3)T组在第15天及第21天血清NO含量较V组明显降低(P<0.05);(4)光镜下T组炎症细胞浸润较V组轻,炎症积分在第15天及第21天明显低于V组(P<0.05、P<0.01);(5)电镜下V组及T组可见肌原纤维溶解断裂,线粒体膜消失,含溶酶体丰富的单核巨噬细胞浸润,C组小鼠心肌未见上述变化.结论:三七总皂苷可降低小鼠病毒性心肌炎iNOS的表达,从而减少NO释放,可能对病毒性心肌炎有一定治疗作用.荣星,吴慧平,任跃,吴蓉洲,项如莲 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
养精胶囊对老年SD大鼠性功能的影响
目的 观察养精胶囊对老年雄性SD大鼠性功能的影响,并探讨其可能的影响机制.方法 将40只老年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组给予养精胶囊(0.5g/kg·d-1)灌胃4周,对照组给予等剂量生理盐水灌胃相同时间.4周后通过观察两组大鼠阴茎勃起变化、检测血清睾酮水平和免疫组化方法检测大鼠阴茎海绵体组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及海绵体组织血管中CD34分子表达的变化情况等评价大鼠性功能变化情况.结果 (1)对照组老年大鼠干预后血清总睾酮水平较干预前下降,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);养精胶囊组老年大鼠干预后血清总睾酮水平较干预前有所提高,但差异亦无统计学意义(P>0.05);(2)在老年大鼠性功能指标方面:养精胶囊干预组老年大鼠阴茎勃起次数、勃起潜伏期及勃起维持时间均较对照组有所改善.(3)阴茎海绵体组织HE染色结果提示:养精胶囊组老年大鼠阴茎海绵体组织血管管腔明显扩张,充血,管腔内壁变薄;对照组老年大鼠阴茎海绵体组织内,血管管腔未见明显充盈扩张,管腔内充血不明显,且管腔有大量残留的陈旧性血液.(4)免疫组化结果提示:两组大鼠海绵体组织中,均可见深染的棕褐色阳性颗粒,但深染程度和颗粒分布密度不一.低倍镜(*100)视野下观察,药物干预后实验组大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的阳性颗粒的数量明显高于对照组(P<0.05);(5)微血管密度结果提示:实验组老年大鼠阴茎海绵体组织血管内皮中CD34的表达明显强于对照组,高倍镜下(*400)观察,实验组微血管密度MVD值较对照组升高(P<0.05).结论 养精胶囊能促进血清睾酮的分泌,增强阴茎海绵体组织内eNOS的表达,这可能是养精胶囊改善大鼠性功能和阴茎勃起的作用机制.高永金,金保方,张新东,薛宇阳,夏国守,孙大林 - 中国男科学杂志文章来源： 万方数据 -
蓝斑核的线粒体氧化应激受活性一氧化氮合成酶的调控
去甲肾上腺素能(noradrenergic,NA)蓝斑核(locus coeruleus,LC)神经元支配大脑的大多数部位,保持大脑的醒觉状态,并在兴奋和紧张时期调节神经元的活动和可塑性.LC的缺失是老龄化相关的神经退行性疾病如帕金森病(Parkinson's disease,PD)和阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)的主要特征.为了探讨引起这类疾病的可能的生理因素,作者采用电生刘紫萍 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
脓毒症患者体温、血压和血浆一氧化氮含量的相关性研究
在脓毒症、严重脓毒症和感染性休克患者中,血浆内硝酸盐水平、体温和血压之间是否存在联系,在以往研究中未见报道.最近,巴西一家医院的研究人员进行了一项前瞻性观察研究.研究人员将2009年7月至12月29例住院患者纳入本次研究,获得30份血液样本并进行化验分析,确定血浆中的硝酸盐水平.结果显示:脓毒性休克患者体内一氧化氮合成增加,- 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
高脂血症大鼠主动脉HSP22、TNF-α和eNOS的表达及阿托伐他汀的影响
目的:研究高脂血症大鼠主动脉热休克蛋白22(HSP22)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,以及阿托伐他汀对其的影响.方法:复制高脂血症大鼠模型后,实验分为正常对照组、高脂对照组和高脂+阿托伐他汀干预组.免疫组化法检测大鼠主动脉HSP22及TNF-α表达,Western blotting检测eNOS蛋白表达.结果:正常对照组未见HSP22和TNF-α阳性表达;高脂对照组与他汀干预组可见HSP22和TNF-α阳性表达;他汀干预组HSP22和TNF-α平均吸光度值明显低于高脂对照组(0.211±0.014 vs 0.345±0.042,0.218±0.090 vs 0.377±0.094,均P<0.05).高脂对照组和他汀干预组eNOS表达均较正常对照组明显降低(P<0.01),高脂对照组和他汀干预组差异无显著.结论:HSP22和TNF-α在高脂血症大鼠主动脉中的表达升高,而eNOS的表达降低,阿托伐他汀的干预可降低HSP22和TNF-α的表达,但未能改变eNOS的表达.方海洋,陈琦,项建,吴延庆,程晓曙 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
半枝莲黄酮对Aβ25-35引起的大鼠皮层星形胶质细胞NOS、HSP70及apoE异常表达的影响
目的:探讨半枝莲黄酮对Aβ25-35引起大鼠皮层星形胶质细胞一氧化氮合酶(NOS)热休克蛋白70(HSP70)及载脂蛋白E(apoE)蛋白表达异常变化的影响.方法:培养第3代的大鼠星形胶质细胞随机分为空白对照组、模型组和3个剂量药物组,药物组细胞分别加入17.5、35和70 mg/L半枝莲黄酮作用24 h后,模型组和3个剂量药物组均加入Aβ25-35100 μmol/L作用24 h,免疫组化法测定星形胶质细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白的表达;Western blotting检测星形胶质细胞中HSP70蛋白的表达;RT-PCR测定细胞中apoE mRNA的表达.结果:与空白组相比,模型组eNOS蛋白含量降低60.83% (P<0.01),iNOS蛋白含量增加215.03% (P <0.01),HSP70蛋白含量增加166.67% (P <0.01),apoE mR-NA含量增加150.00% (P<0.01);半枝莲黄酮17.5、35及70 mg/L能不同程度地提高eNOS蛋白含量73.66% ~137.77% (P <0.05),降低iNOS蛋白含量19.40%~44.50%(P<0.01),降低HSP70蛋白含量18.52% ~49.38%(P<0.01),降低apoE mRNA的含量14.17% ~41.67% (P<0.01).结论:半枝莲黄酮对Aβ25-35引起的大鼠皮层星形胶质细胞的损伤具有抑制作用.半枝莲黄酮可能通过影响星形胶质细胞发挥对阿尔茨海默病的治疗作用.范悦,吴晓光,赵泓翔,商亚珍 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
肝素通过抑制一氧化氮合酶和转化生长因子-β/Smad信号转导途径减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤
目的:探讨肝素对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能机制.方法32只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肝素对照组、模型组和肝素治疗组,每组8只.采用气管内滴入LPS 1 mg/kg的方法制备大鼠ALI模型,对照组和肝素对照组滴入等量生理盐水;肝素对照组和肝素治疗组于制模后每小时静脉注射肝素50 U/kg.24 h后各组大鼠进行肺泡灌洗,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症介质表达;取肺组织,测定肺湿/干质量(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理改变,并检测其丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和髓过氧化物酶(MPO)水平;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织iNOS、转化生长因子-β1(TGF-β1)和磷酸化Smad表达;免疫组化法检测肺组织iNOS表达.结果光镜下观察对照组和肝素对照组肺组织结构完整、肺泡腔清晰;模型组肺泡壁增厚,有明显的炎性细胞浸润、肺泡出血和结构破坏;肝素治疗组病理改变较模型组明显减轻.与对照组和肝素对照组比较,模型组肺W/D比值,肺组织MDA、NO、MPO,BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平均明显升高.与模型组比较,肝素治疗组肺W/D比值,肺组织MDA、NO、MPO,BALF中TNF-α和IL-6水平均明显降低〔W/D比值:7.54±0.17比10.69±0.15,MDA(mmol/mg):2.01±0.30比2.51±0.25,NO(μmol/L):3.07±0.21比3.89±0.14,MPO (U/g):1.94±0.09比2.74±0.20,TNF-α(μg/L):201.80±0.27比297.53±0.34,IL-6(μg/L):38.41±0.25比46.31±0.31,均P<0.05〕.RT-PCR结果显示,肝素治疗组iNOS mRNA表达明显低于模型组(2-ΔΔCt:3.04±0.18比4.37±0.15,P<0.05).Western Blot检测结果显示,与对照组比较,模型组肺组织i穆恩,丁仁彧,安欣,李鑫,陈松,马晓春 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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