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半枝莲黄酮对复合Aβ25-35引起线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-xL及Bak异常的干预作用
目的:探讨半枝莲黄酮(SBF)对大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)结合三氯化铝(AlCl3)及重组人转化生长因子β1( rhTGF-β1)(复合Aβ25-35)引起的皮层细胞线粒体膜凋亡相关蛋白异常的干预作用。方法:雄性SD大鼠手术当天脑室注射10 ng rhTGF-β1,手术第2天开始脑室分别于上午注射Aβ25-35(4μg/d,连续注射14 d)、下午注射1%AlCl3(3μL/d ,连续注射5 d)建立神经损伤模型。术后第49天模型成功大鼠随机分为模型对照组和3个剂量SBF组。药物组大鼠分别连续灌胃SBF (35、70和140 mg/kg)36 d,每日1次。大鼠末次给药60 min后断头处死,蛋白印迹法测定各组大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-xL和Bak的蛋白表达水平。结果:大鼠脑室注射复合Aβ25-35可使大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达水平明显降低( P<0.05),使Bax和Bak蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。然而,35、70和140 mg/kg SBF灌胃36 d,可以不同程度地逆转复合Aβ25-35所致上述改变。结论:脑室注射Aβ25-35联合AlCl3和rhTGF-β1可引起线粒体膜凋亡因子Bcl-2、Bax、Bcl-xL和Bak异常改变,SBF能够逆转上述凋亡因子异常改变。赵泓翔,郭可,崔亚迪,吴晓光,商亚珍 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
氯化钾氯化钠注射液对小儿静脉补钾耐受性和依从性的影响
目的:考察氯化钾氯化钠注射液对小儿静脉补钾所致局部疼痛的缓解作用.方法:试验组70例静脉滴注氯化钾氯化钠注射液,对照组30例静脉滴注氯化钾+5%葡萄糖注射液,采用Wong-Banker面部表情评估法评估患儿疼痛程度,补钾前及补钾后2 d分别抽血检测血钾浓度,计算两组患儿血钾上升值.结果:与对照组相比,氯化钾氯化钠注射液能明显缓解患儿补钾所致局部疼痛,其补钾效果与对照组相当.结论:氯化钾氯化钠注射液可替代氯化钾+5%葡萄糖注射液应用于小儿静脉补钾.李传应,吴成,王震,陈苗苗,胡艳,马鹏飞 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
高渗氯化钠右旋糖酐70注射液用于创伤失血性休克早期治疗的临床研究
目的:评价高渗氯化钠右旋糖酐70注射液(7.5%氯化钠和6%右旋糖酐)用于创伤失血性休克早期治疗的有效性和安全性.方法:入选病例36例,采用随机、阳性药物平行对照试验,试验组采用高渗氯化钠右旋糖酐70注射液、对照组采用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液治疗.观察给药前,给药后30min以及给药后24h的收缩压、休克指数、HCT改变,升压药物使用;生命体征,血常规、尿常规、肝肾功能、Glu、电解质、凝血功能、心电图变化.结果:试验组与对照组收缩压-时间曲线下面积支持非劣的假设检验;两组间次要评价指标没有统计学差异.结论:试验组药物对于创伤失血性休克患者的复苏疗效不比对照组药物差,两组受试者均安全可耐受,高渗氯化钠右旋糖酐70注射液对于创伤失血性休克的治疗是安全有效的.程平,刘苏南,方开锋,陈阳龙,汪洋,方志,陈庆永,彭万勇,魏锋,郑海 - 临床急诊杂志文章来源： 万方数据 -
3%氯化钠溶液联合沙丁胺醇雾化吸入治疗毛细支气管炎疗效观察
目的:观察3%氯化钠溶液雾化吸入治疗毛细支气管炎的疗效及临床症状评分变化.方法:选取我院2011年9月至2013年9月收治的60例毛细支气管炎患儿,采用随机数字表法分为对照组与治疗组各30例.在综合治疗基础上,对照组将沙丁胺醇溶于0.9%氯化钠溶液中进行雾化吸入治疗,治疗组将沙丁胺醇溶于3%氯化钠溶液中雾化吸入,观察并比较两组患儿的临床疗效及临床症状评分.结果:治疗组治疗后症状评分为(4.32±1.25)分,低于对照组的(5.03±1.62)分,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组住院时间为(6.14±1.31)d,较对照组的(7.10±1.75)d缩短,差异有统计学意义(P<0.05).仅1例对照组患儿出现咳嗽的情况,不良反应发生率为3.33%.结论:高浓度的氯化钠溶液联合沙丁胺醇雾化治疗毛细支气管炎具有较好的临床疗效,明显缩短了疾病康复时间,不良反应少,值得临床推广应用.肖富明 - 儿科药学杂志文章来源： 万方数据 -
载体对Pt催化剂在一甲胺湿式氧化中的催化性能影响研究
采用浸渍法制备了Pt/AC,Pt/ZrO2,Pt/Al2O3催化剂,并研究了其对一甲胺湿式氧化(CWAO)反应的催化性能.结果表明:载体对Pt的催化活性具有十分明显的影响,当Pt负载到活性炭(AC)载体表面时具有最佳的催化活性,其次是氧化锆,而当Pt负载到氧化铝载体表面时,其催化活性最低.一甲胺在Pt/AC,Pt/ZrO2,Pt/Al2O3催化剂表面被矿化所需最低温度分别为200,250和280℃.Pt/AC催化剂优异的催化活性主要归因于Pt与载体间的弱相互作用、活性炭的大比表面积以及载体自身具有一定的催化活性.宋爱英,吕功煊 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及机制研究
目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HSH)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的影响及其相关机制.方法 按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为4组,每组6只.利用枕大池二次注血法建立SAH-CVS模型.模型组和HSH治疗组于制模后每日分别经尾静脉注射生理盐水或HSH 8 mL/kg;假手术组进行SAH手术但仅在枕大池内注射1.5 mL/kg生理盐水并每日给予生理盐水8 mL/kg治疗;正常组不予任何处理.各组大鼠均于7d后处死,苏木素-伊红(HE)染色分析检测基底动脉血管壁厚度及管腔面积.分离血管平滑肌细胞(VSMC),采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;荧光法检测细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞Bax及Bcl-2蛋白表达;H2DCFDA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平.结果 与正常组比较,模型组基底动脉血管壁厚度明显增加(μm:27.72±1.94比18.30±1.11,P<0.05),管腔面积明显减小(μm2:26 115±1 991比55 080±2 091,P<0.05),细胞凋亡率显著增加[(35.05±5.54)%比(5.93±1.53)%,P<0.05].与模型组比较,HSH治疗组基底动脉血管壁厚度明显减小(μm:22.55±1.50比27.72±1.94,P< 0.05),管腔面积明显增加(μm2:48 115±2 460比26 115±1 991,P<0.05),细胞凋亡率明显下降[(16.54±5.94)%比(35.05±5.54)%,P<0.05].模型组细胞caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的(188.40±19.35)%、(163.50±17.02)%、(208.71±26.04)%和(44.52±9.61)%,与正常组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);HSH治疗组caspase-3活性、ROS水平、Bax和Bcl-2表达分别为正常组的(135.05±19.52)%、(119.44±11.50)%、(139.20±18.04)%和(85.35±13.12)%,与模型组比较均明显改善(均P<0.05).假手术组各指标与正常组比较差异均无统计学意义.结论 HSH可抑制SAH后CVS程度,改善基底动脉血管壁增厚及管腔狭窄,其机制可能与抑制VSMC凋亡有关.李涛,李金河,李浩波,夏正远,史晓勇,李玄英,刘友坦 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
Ni/SiO2-Al2O3催化剂在水相加氢体系中的活性及稳定性研究
采用浸渍法制备了不同Si含量的Ni/SiO2-Al2O3催化剂,通过吡啶-原位傅里叶变换红外(Py-FTIR)、X射线衍射(XRD)、低温N2物理吸附(N2Physisorption)、H2-程序升温还原(H2-TPR)等技术对催化剂进行了表征,并考察了催化剂在水相1,4-丁炔二醇加氢反应中的活性和稳定性.结果表明:SiO2的引入覆盖了部分γ-Al2O3表面,使暴露的Al3+减少,载体表现出部分SiO2的表面性质.随Si含量的增加,Ni/SiO2-Al2O3催化剂初始活性下降,产生这一现象的原因是引入SiO2使活性组分Ni与载体之间相互作用减弱,导致活性组分Ni迁移聚集,且催化剂的孔容和孔径减小.同时,SiO2显著抑制了γ-Al2O3的水合,催化剂的使用稳定性随Si含量的增加而提高.当Si含量为3%时,催化剂的初始活性下降幅度较小,且催化剂的水热稳定性显著提高,表现出最佳的反应性能.亢丽娜,郭江渊,张鸿喜,李海涛,徐亚琳,赵永祥 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
浸渍溶剂对Pt/炭-氧化铝催化氢化2-氧-4-苯基丁酸乙酯的影响
螯合辅助溶剂挥发共组装法制备的炭-氧化铝复合材料为载体,分别使用水、乙醇或二者混合物为氯铂酸的分散介质,浸渍制备炭-氧化铝复合材料负载Pt催化剂.通过XRD,N2物理吸附以及TEM表征可知,乙醇作为浸渍溶剂时,最有利于Pt的分散,而混合溶剂浸渍制备的催化剂Pt颗粒最大.2-氧-4-苯基丁酸乙酯不对称加氢反应结果表明,氯铂酸水溶液浸渍得到的催化剂Pt纳米粒子的粒径有利于获得高的光学选择性,催化剂经辛可尼丁修饰后,以乙酸为反应溶剂,可获得最高84.8%的光学选择性.此外,该催化剂重复利用性能优异,可以重复利用22次,活性没有下降.张学勤,李强,肖美添,叶静 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
两性高分子螯合絮凝剂和氯化钙对羟基亚乙基二膦酸预镀铜废水的去除性能
以羟基亚乙基二膦酸(HEDP)预镀铜废水为处理对象,考察两性高分子螯合絮凝剂(ACPF)和CaCl2对其处理效果.结果表明,单独使用ACPF或CaCl2,用量大,残余Cu2+和COD浓度均不能达到电镀污染物排放标准(GB21900-2008);将ACPF和CaCl2配合使用,Ca2+可与HEDP螯合生成HEDP-Ca沉淀,促进ACPF与Cu2+螯合;且Ca2+还可与废水中的酒石酸根离子形成溶解度很小的结晶,促进絮体的形成和沉降.因此,处理药剂的用量明显降低,Cu2+和COD残余浓度均能达标.适宜的处理条件为:弱碱或碱性条件下,ACPF投加量为3.0 g.L-1,CaCl2投加量为2.0 g.L-1,Cu2+和COD的去除率分别达99.74%和97.5%,残余浓度分别为0.335和25.27 mg.L-1.刘立华,曹菁,吴俊,周智华,令玉林,唐安平 - 环境化学文章来源： 万方数据 -
EGCG通过mTOR通路拮抗低氧诱导的PC12细胞的凋亡与自噬
目的:氯化钴(cobalt chloride,Co Cl2)诱导的低氧具有神经毒性,可以诱导神经细胞的凋亡和自噬.茶多酚活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)具有一定的抗细胞凋亡和自噬的作用,但作用机理尚未完全阐明.近年来有研究报道,雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)通路参与了多种神经功能的调节,如神经细胞的分化成熟、抗氧化应激等.为此,我们用Co Cl2诱导低氧引起细胞的凋亡与自噬,从m TOR通路探讨EGCG拮抗Co Cl2诱导低氧引起细胞凋亡与自噬的作用机制.方法:研究使用Western blotting方法测定Co Cl2以及EGCG处理后m TOR和自噬蛋白beclin-1的表达,使用ELISA法检测细胞caspase-3表达,CCK-8检测细胞活力,免疫荧光法观察LC-3在胞核内的表达.结果:Co Cl2诱导低氧引起了细胞凋亡与自噬,而EGCG通过m TOR通路拮抗了Co Cl2诱导低氧引起的细胞凋亡与自噬,阻断m TOR通路则逆转了EGCG对神经细胞的保护作用.结论:EGCG通过m TOR通路拮抗了Co Cl2诱导的低氧引起的PC12细胞的凋亡与自噬.曹锦霞,王浩,王红卫,游咏 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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