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IMP3、GLUT、EMA、CD146和desmin对鉴别恶性间皮瘤与活跃间皮细胞的免疫表型比较分析
作者对34例恶性间皮瘤和40例生长活跃的间皮细胞用免疫组化方法进行鉴别并进行统计比较分析.恶性间皮瘤阳性标记有胰岛素样生长因子2、信使RNA结合蛋白3(IMP3)、葡萄糖载体1(GLUT1)、上皮膜抗原(EMA)、CD146,4种抗体的敏感性分别是94%、85%、79%、和71%,特异性分别是78%、100%、88%和98%.在恶性间皮瘤中,EMA的表达明显低于IMP3、GLUT和CD146(P<0.001).ROC曲线(受试者工作特性曲线)面积,IMP3最高,为0.95,GLUT1其次,为0.93.结合最佳拐点,IMP3(30%)和GLUTMinato H,Kurose N,Fukushima M,徐磊,孙咏梅 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
超抗原葡萄球菌肠毒素A拮抗伊马替尼抑制细胞活化作用的研究
目的:探讨葡萄球菌肠毒素A(staphylococcal enterotoxin A,SEA)对甲磺酸伊马替尼(imatinibmesylate,IM)抑制T淋巴细胞活化的影响.方法:2mg/LSEA和50nmol/LIM联合作用于Jurkat细胞24h后,用实时荧光定量PCR技术检测CD3ε和ζ链mRNA表达水平变化;Westernblotting技术检测CD3ε和ζ链蛋白水平变化.结果:单纯IM组CD3e和链mRNA及蛋白表达均表现下调;SEA与IM联合用药组可以逆转IM下调CD3ε和ζ链mRNA及蛋白表达水平作用.SEA拮抗IM抑制作用中,对CD3e链mRNA表达上调的作用明显大于CD3ζ链.结论:SEA能拮抗IM对T细胞CD3ε和ζ链表达的抑制作用.颜宇辉,陈小华,王冠明,林晨,李扬秋 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
恙虫病东方体合肥分离株截短56 kDa蛋白抗原表达及活性分析
本文获得恙虫病东方体合肥分离株截短56 kDa外膜蛋白基因工程纯化抗原,并鉴定其免疫学活性,为进一步研制广谱诊断试剂、疫苗以及分析其在东方体致病的分子机制奠定基础.我们通过DNAStar和Mega等软件对含有440个氨基酸的合肥株56 kDa蛋白序列进行抗原性分析;将合肥株56 kDa截短蛋白基因克隆至原核表达载体pET28a获重组质粒,转入大肠杆菌E.coli BL21感受态中,经IPTG诱导,SDS-PAGE电泳分析检测蛋白表达;采用亲和层析法纯化目的蛋白,Western-blot及ELISA法鉴定其免疫学活性.序列分析发现合肥分离株56 kDa蛋白可分为4个保守区和3个可变区,抗原性分析结果显示,其保守区的亲水性和抗原性均有很高峰值.SDS-PAGE电泳显示约56 kDa的目的重组蛋白表达条带,Western-blot分析显示该重组蛋白可与恙虫病病人血清反应,阴性血清则未出现相应印迹,ELISA分析结果显示该蛋白最低浓度为80 ng/μL时仍可检出阳性血清;5μg/mL蛋白可检测阳性血清滴度高达1∶12 800,证实其具有较强反应原性.本实验获得恙虫病东方体合肥株56 kDa截短外膜蛋白基因工程抗原具有良好的抗原活性,有望进一步应用于恙虫病的诊断、疫苗研制及致病机制分析.耿美玲,郑峰,吕恒,朱进,胡丹,郝丽娜,张凤玉,龚秀芳,李丙军 - 寄生虫与医学昆虫学报文章来源： 万方数据 -
Ag85B慢病毒抑制人支气管上皮细胞TSLP及其受体的表达
目的:研究结核分枝杆菌抗原85B(Ag85B)慢病毒对正常人支气管上皮细胞(NHBEC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)和其受体TSLPR的影响,探究Ag85B抑制哮喘气道炎症的机制.方法:将Ag85B基因重组质粒转入293T细胞,构建携带Ag85B和EGFP报告基因的慢病毒载体p LVXIRES-Neo-EGFP-Ag85B(Ag85B慢病毒).用鉴定后的Ag85B慢病毒感染HEK293细胞,计算滴度并观察感染效率.利用Lipofectamine? 2000使Ag85B慢病毒感染体外培养NHBEC,设立空病毒感染和空白对照组.Real-time PCR和Western blotting检测Ag85B、TSLP和TSLPR mRNA和蛋白表达水平.结果:成功构建Ag85B慢病毒感染NHBEC体系,Ag85B慢病毒感染NHBEC 48 h后,荧光显微镜下可见强绿色荧光蛋白表达,细胞生长状态良好,病毒滴度为2*1011TU/L,感染效率达到90%以上.Real-time PCR和Western blotting结果显示Ag85B慢病毒成功感染NHBEC,可见相应Ag85B mRNA和蛋白表达.与空病毒感染和空白对照组比较,Ag85B慢病毒感染组TSLP mRNA表达有下降趋势,TSLPR mRNA与TSLP和TSLPR的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论:Ag85B慢病毒感染NHBEC可以抑制NHBEC的TSLP和TSLPR的表达,提示Ag85B可能通过靶向阻滞TSLP-TSLPR途径抑制哮喘气道炎症.房祥峰,钱江,孟锦绣,李东风,吴健 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
不同的抗原修复方法在Ⅳ型胶原免疫组化染色中的应用
Ⅳ型胶原(collagenⅣ)是构成基膜致密层的主要成分,亦属于纤维型胶原.在基膜中呈三维的网状结构,与其他成分如层黏连蛋白、纤维连接蛋白等共同组成细胞外基质.在部分肿瘤中可出现明显的粗纤维反应或肿瘤细胞分泌产生大量的胶原纤维,这些胶原的识别在诊断与鉴别诊断中具有重要意义.在日常的工作中,Ⅳ型胶原免疫组化染色常会出陈余朋,张声,王行富,李国平,王鹏程,王密 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
免疫组化阴性片多次重复免疫组化染色的可行性
免疫组化在病理工作中已被广泛应用,是当前病理工作中不可或缺的重要手段,在疾病诊断、判断预后、指导临床治疗、了解发病机制和检测病原体等方面起重要作用[1].临床病理工作中,时常会碰到微小病变组织或会诊白片数量有限,而已做好的免疫组化不能确诊,又无有效组织或白片继续进一步标记的情况.本文旨在探讨免疫组化阴性片进行不同抗体的再标记的可行性,以期能反复利用有限资源尽可能做更多标记以利于诊断.陈余朋,张声,王鹏程,王允玉,王行富 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
浆细胞样尿路上皮癌1例
患者男性,51岁,因右下腹疼痛半年,伴尿路刺激征1个月入院.CT检查示:右肾积水,肾周炎症,膀胱壁增厚,右侧输尿管下段占位.病理检查眼观:膀胱壁灰白、灰红色小组织数块,共1.5 cm*1.5 cm*0.4 cm大小,全取.镜检:镜下肿瘤由浆细胞样肿瘤细胞组成,细胞中等大小,呈不规则的圆形或卵于琳,葛文敏,邹刚永 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
胎膜早破的分子生物学研究进展
胎膜早破是产科一种常见的并发症,对母婴可造成很大伤害.明确病因有助于对胎膜早破的发生机制提供理论依据,对临床早期诊断、正确处理胎膜早破有实际指导意义.从病因出发,适时治疗可大大减少对母婴的危害,降低围生儿的发病率及病死率,有利于产妇的分娩.胎膜早破的病因复杂,至今仍未完全明确.现着重从分子水平对胎膜早破的病因予以综述.万丽娟,吴楠,尚立新 - 医学综述文章来源： 万方数据 -
胎盘组织HMGB1免疫组化染色条件的优化
研究显示,HMGB1作为晚期炎症介质,在感染性早产孕妇的血清、胎盘等中的表达明显升高[1].胎盘组织内细胞丰富,尤其是红细胞、炎细胞等,对HMGB1的免疫组化染色干扰较大.本文旨在从抗原修复、消除非特异性染色方面优化HMGB1的免疫组化染色.1材料与方法1.1材料与试剂选取江苏大学附属医院2012~2013年因慢性绒毛炎早产的胎盘10例;HMGB1(1︰1 000,宜百康公司);柠檬酸缓冲液(p H 6.0)、EDTA缓冲液(p H 9.0)、EnVision显色系统及2.5 L高压锅均购于福州迈新公司.李梅,孙亚军,赵小辉,吴建农 - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据 -
CD147对前列腺癌PC-3细胞自噬的影响
目的:研究白细胞分化抗原(CD)147在体外对前列腺癌PC-3细胞的自噬作用。方法:通过氨基酸饥饿法建立自噬模型,免疫印迹技术检测CD147的表达。利用RNA干扰CD147表达的细胞系,免疫印迹技术检测自噬蛋白LC3-I和LC3-II的表达;台盼蓝排斥实验检测细胞的死亡情况。结果:在PC-3细胞自噬模型中,随着饥饿诱导时间延长,CD147表达逐渐升高。用RNA干扰技术降低CD147表达后,与阴性对照组比较,在自噬模型中CD147干扰组自噬相关蛋白LC3-II表达增多;并且细胞死亡数量明显增加,阴性对照组细胞死亡率分别为(19.3±3.1)%和(22.3±3.5)%,而在CD147干涉组细胞死亡率为(38.4±3.1)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在前列腺癌PC-3细胞中CD147抑制饥饿诱导的自噬,减少自噬性细胞死亡的发生。方芳,冯淳,姚杨,马潇潇,王立国 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据
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