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隔核ghrelin对糖尿病胃动力障碍大鼠胃运动影响及下丘脑弓状核的潜在调控机制
目的:研究隔核ghrelin对糖尿病(DM)大鼠胃运动的调控,并探讨下丘脑弓状核与隔核间ghrelin通路对胃运动的调控机制.方法:链脲佐霉素腹腔注射制备DM大鼠模型;荧光免疫组化和real-time PCR方法检测DM大鼠隔核内ghrelin受体GHS-R1a表达变化;大鼠胃表面固定感应片在体记录胃运动并计算胃运动变化率;荧光金逆行示踪方法显示下丘脑弓状核和隔核间纤维联系,并采用中枢注射药物、核团损毁或电刺激等方法观察核团纤维联系对DM大鼠胃运动的调控作用.结果:(1) DM大鼠隔核GHS-R1a表达低于正常大鼠(P<0 05),胃运动明显减弱,胃收缩幅度和频率显著降低(P<0.05).(2)隔核注射ghrelin增强正常和DM大鼠胃运动(P<0 05),且呈量效关系.(3) 荧光金在注射入隔核7 d后逆行至弓状核内神经元,其中部分神经元为ghrelin免疫阳性神经元;(4)正常大鼠体内,损毁隔核对胃运动和电刺激弓状核引起的胃运动变化无显著影响(P>0.05);而对DM大鼠,损毁隔核减弱胃运动和电刺激弓状核后胃运动(P<0.05).(5)隔核微量注射ghrelin受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6未显著改变正常大鼠电刺激弓状核后胃运动变化(P>0.05),但可减弱DM大鼠电刺激弓状核引起的胃运动变化(P<0.05).结论:隔核ghrelin和下丘脑弓状核-隔核间ghrelin通路在糖尿病大鼠胃运动调控中发挥重要作用.闫长虹,徐珞,高胜利,郭菲菲,孙向荣,公衍玲 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
下丘脑室旁核小电导钙激活钾通道过表达降低慢性心衰大鼠肾交感神经兴奋性
目的:研究下丘脑室旁核小电导钙激活钾通道亚型2(SK2)过表达对慢性心衰大鼠心率、血压和肾交感神经活性的影响,揭示心衰大鼠下丘脑室旁核对交感系统的调节机制。方法:构建SK2重组腺病毒穿梭载体pDC316-mCMV-EGFP-rKCNN2。采用SD大鼠,手术组用左冠状动脉前降支结扎术制作慢性心衰模型,假手术组大鼠左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,术后6周用超声心动图测定心功能。心衰组和假手术组分别在室旁核微量注射SK2腺病毒pDC316-mCMV-EGFP-rKCNN2和对照腺病毒pDC316-mCMV-EGFP,7 d后通过超声心动图检测心功能的改变;运用免疫组织化学、RT-PCR和Western blotting方法检测SK2重组腺病毒转染情况及表达。室旁核微量注射SK通道阻滞剂apamin,通过PowerLab 8/30系统采集信号记录心率、血压和肾交感神经活性的变化。结果:心衰大鼠SK2表达较假手术组减少,下丘脑室旁核微量注射SK2腺病毒导致心衰大鼠肾交感神经兴奋性明显降低,下丘脑室旁核微量注射对照腺病毒对假手术大鼠交感神经兴奋性的改变不明显。结论:SK通道蛋白在心衰状态下表达降低并可能导致其功能减弱,进而促成由SK2通道介导的中枢负性交感调节通路的降低,增加了交感神经兴奋性,从而加重心衰的发展。 SK2过表达减弱了心衰大鼠的肾交感神经活性,为治疗心衰提供了新的方向。李晓燕,刘金玲,桂乐,朱健华 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
热应激对机体免疫系统影响研究的进展
随着人类社会的快速发展,生活工作的巨大压力,灾害事故的频繁出现,自然环境有恶化的趋势,人们面临各种应激的机会正在日益增加[1].应激(Stress)是机体对外界或内部各种异常刺激所产生的一系列非特异性的,适应性的生理生化反应的过程,且伴随人们一直存在[2-3].人们在日常生活中常会遇到,如高温、寒冷、饥饿、创伤、重金属、缺氧缺血、有机物中毒、工作压力等不同类型的应激[4-5].近年来赵楠,李光华 - 宁夏医学杂志文章来源： 万方数据 -
四逆汤对脓毒症患者下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响
目的 观察四逆汤对脓毒症患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响.方法 采用前瞻性单盲随机对照研究,将60例脓毒症患者按随机数字编码法随机分为对照组(20例)、中药组(20例)、激素组(20例).所有患者均给予常规治疗;中药组加用四逆汤[熟附子(先煎)15 g,干姜15 g,炙甘草10g],制成100 mL的煎剂,每日分2次温服或鼻饲;激素组加用氢化可的松200 mg/d静脉滴注,3组均治疗7d.分别于治疗前、治疗3d及治疗14 d时取血,测定促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇水平,并观察3组患者对ACTH刺激试验的反应;同时计算急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,统计3d休克复苏率及28 d病死率.结果 3组患者对ACTH刺激试验差异无统计学意义(x2=1.101,P=0.605).3组患者治疗后ACTH水平逐渐下降;与治疗前比较,中药组和激素组治疗3d时ACTH水平即明显下降(ng/L:29.90±3.31比33.10±3.31,28.20±2.45比33.30±3.84,均P<0.01),而对照组治疗14d时ACTH水平才明显下降(ng/L:29.40±5.63比33.50±4.89,P<0.05);但中药组与激素组治疗后ACTH水平比较差异无统计学意义(均P>0.05).对照组治疗前后皮质醇水平变化不明显;中药组和激素组皮质醇水平呈先上升后下降趋势,治疗3d时皮质醇水平均明显高于治疗前(μg/L:343.04±31.20比294.70±42.10,331.25±42.80比280.36±38.10,均P<0.01)和对照组(μg/L:291.61±41.50,均P<0.01);但中药组与激素组治疗后皮质醇水平比较差异无统计学意义(均P>0.05).对照组、中药组和激素组治疗14 d APACHEⅡ评分均较治疗前明显下降(分:16.8±5.1比20.1±4.3,13.4±3.2比18.3±3.8,15.1±2.5比19.5±4.0,均P<0.01),且中药组较对照组下降显著(P<0.05).对照组、中药组和激素组在降低患者28 d病死率[35.0%(7/20)、25.0%(5/20)、20.0%(4/20)]、提高3d休克复苏率[40.0%(8/20)、70.0%(14/20)、60.0%(12/20)]方面差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 四逆汤能提高脓毒患者早期皮质醇水平,降低ACTH,有效改善病情严重程度,提高应激状态下机体下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能,但对病死率无影响.黄若兰,张忠,徐慕娟,常晓,乔秋杰,王玲,孟新科 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据 -
丘脑前核在三叉神经电刺激减轻癫痫发作和海马神经元损伤中的作用
目的:探讨丘脑前核在三叉神经电刺激( TNS)减轻癫痫发作和海马神经元损伤中的作用。方法:大鼠经腹腔注射匹罗卡品建立慢性癫痫模型,模型大鼠分别给予假刺激、三叉神经电刺激和立体定向毁损丘脑前核预处理后三叉神经电刺激1月,再次诱导癫痫发作,观察大鼠的癫痫行为表现,并通过TUNEL、Fluoro-Jade B ( FJB)染色和Nissl染色观察大鼠海马CA1区神经元的凋亡、变性及脱失情况。结果:与未经毁损丘脑前核的TNS处理大鼠相比,毁损丘脑前核后的TNS处理大鼠癫痫发作的级别分数及持续时间明显增加( P<0.05),且毁损丘脑前核后的TNS处理大鼠癫痫发作后海马CA1区TUNEL、FJB阳性细胞及细胞的脱失较TNS组显著增加( P<0.01)。结论:毁损丘脑前核后,TNS减轻癫痫发作及海马神经元损伤的作用被显著降低,表明丘脑前核在TNS抗癫痫中发挥一定的作用;潜在机制可能是TNS通过丘脑前核慢性激活丘脑与大脑皮层的纤维联系,使海马神经元兴奋性易感性改变。王先红,田苗苗,潘晴晴,鲁亚楠,王玉 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
外显子测序识别脑干胶质瘤体细胞获得性功能PPM1 D基因突变
发生于脑干和丘脑的胶质瘤是一类毁灭性肿瘤,难以通过手术切除.为确定这些肿瘤的遗传和表观遗传学背景,作者对14例脑干胶质瘤(BSGs)和12例丘脑胶质瘤病例进行外显子组测序.同时该团队通过针对性突变分析对另外24例该类肿瘤及45例脑胶质瘤进行全基因组甲基化谱进行分析.这项研究发现肿瘤特异性突变PPM1D,该突变编码野生型p53蛋白诱导的蛋白磷酸酶1D(WIP1),其在37.5%的脑干胶质瘤中存在标志性的H3F3A基因突变导致编码第27王晶晶,许春伟(摘译),张博(审校) - 临床与实验病理学杂志文章来源： 万方数据
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