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乙酰丙酸催化加氢制备γ-戊内酯的研究进展
植物通过光合作用将CO2和水转化为生物质,利用生物质我们可以得到能源原料、化工中间体等有用的产品.从生物质获得可再生能源与资源方面研究得较多的是纤维素和木质素的转化[1-5].纤维素由D-葡萄糖单体通过β-糖苷键连接而形成,水解打开β-糖苷键可以得到寡聚葡萄糖和葡萄糖单体,寡聚葡萄糖可以进一步水解为葡萄糖单体.葡萄糖单体能作为合成众多能源、化工成品的前体,例如5-羟甲基糠醛(5-HMF)[6],乙二醇[7-9],丙龙向东,李泽龙,高广,夏春谷,李福伟 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
禹白附抗肿瘤活性成分研究(Ⅱ)
应用溶剂提取法、萃取法和柱色谱技术对禹白附的化学成分进行提取分离.根据波谱数据(1HNMR、13CNMR、MS、IR)和理化性质鉴定了2个化合物的结构,分别为对乙酰氨基酚(1)、β-谷甾醇(2).化合物1为首次从该植物中获得,本研究为进一步开发利用禹白附提供了科学依据.吴荻,董雷,尹建元,孟勤 - 特产研究文章来源： 万方数据 -
像束激光联合外用丙酸氟替卡松治疗神经性皮炎的疗效观察
目的:比较像束激光联合外用丙酸氟替卡松乳膏与单纯外用丙酸氟替卡松乳膏治疗神经性皮炎的临床疗效。方法采用自身对照的方法,观察42例神经性皮炎患者,试验侧采用像束激光联合外用丙酸氟替卡松乳膏,对照侧单纯外用丙酸氟替卡松乳膏,比较开始治疗后的第7天及第14天的疗效。结果试验侧治疗后皮损面积、皮损程度、瘙痒程度、苔藓化程度积分及总积分均低于对照侧,有效率明显高于对照侧,2者比较均有显著性差异。结论像束激光联合外用丙酸氟替卡松治疗神经性皮炎疗效显著,且无明显不良反应。- 现代中西医结合杂志文章来源： 万方数据 -
蚊虫两种靶标抗性机制的研究进展
对蚊虫抗性机制的研究在其抗性监测和环境治理方面具有重要的意义.人们经过多年的研究发现,蚊虫对杀虫剂的抗性与其行为、生理功能的改变、解毒功能的增强以及靶标位点的不敏感性均有关系.随着分子生物学的发展,基因芯片技术的普及和后基因组时代的到来,人们对蚊虫抗性形成和进化的研究已经从分子水平全面展开,已经发现并克隆出了一些与抗药性相关的靶标基因.本文将对与蚊虫抗性相关的钠离子通道和乙酰胆碱酯酶基因的研究现状作一综合介绍.赵明惠,李春晓,赵彤言 - 寄生虫与医学昆虫学报文章来源： 万方数据 -
AChE/IL-GR/CHI/GCE结构酶电极的研制及其对毒死蜱农药的检测
利用氨基功能化离子液体修饰石墨烯( IL-GR)的独特性质,以壳聚糖( CHI)为交联剂,首先在玻碳电极表面固定IL-GR,然后吸附乙酰胆碱酯酶( AChE)制得新型有机磷检测酶电极( AChE/IL-GR/CHI/GCE),并用于卷心菜样品中毒死蜱农药残留的测定。采用透射电镜( TEM)表征了IL-GR的形貌,采用循环伏安法( CV)和差示脉冲伏安法( DPV)研究了酶电极的电化学性质。结果表明,在优化的实验条件下,抑制率(I%)与毒死蜱浓度的对数在1.0×10-10 mol/L~1.0×10-5 mol/L范围内呈良好的线性关系,检出限为7.0×10-12 mol/L(S/N=3)。测定了卷心菜中毒死蜱的含量,回收率为92.3%~108.6%。郑莹莹,刘志敏,李婕,展海军 - 传感技术学报文章来源： 万方数据 -
无碱条件下Au/ZnO选择性催化氧化1,3-丙二醇合成3-羟基丙酸甲酯
采用溶胶-沉积法合成了高选择性的Au/ZnO催化剂,用于1,3-丙二醇选择性氧化酯化为3-羟基丙酸甲酯的反应.研究了保护剂PVA用量、金溶胶合成温度、金负载量及催化剂循环利用对反应的影响,且优化了反应温度和反应压力,并对催化剂进行了XRD和TEM表征.结果表明,PVA∶Au(m/m)=1∶4、金溶胶合成温度25℃、金负载量1%的Au/ZnO对目标反应的催化活性最好,在100℃和Po2=2MPa的条件下1,3-丙二醇的转化率达82.8%,产物3-羟基丙酸甲酯的选择性达95.4%.Au纳米粒子的粒径影响催化性能,在Au平均粒径为2.8~6.1nm的范围内,产物选择性随Au纳米粒子的粒径的减小而增大,平均粒径在2.8~4.8nm的范围内时,催化剂具有较好的产物选择性(大于90%);Au/ZnO催化剂循环利用4次后催化性能(转化率和选择性)无明显下降;并推测了无碱条件下Au/ZnO选择性催化氧化1,3-丙二醇合成3-羟基丙酸甲酯的反应机制.梁俊杰,咸漠,赵国明,董俊 - 分子催化文章来源： 万方数据 -
家蝇抗药性的分子机制:乙酰胆碱酯酶介导的抗药性
乙酰胆碱酯酶(AchE)是有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的主要作用靶标,该酶氨基酸残基的替换可以降低AchE对这两类杀虫剂的敏感性,从而使昆虫表现出对这两类杀虫剂的抗性.至今在抗性家蝇AchE中鉴定出多个不同位点的点突变,以G262A/V和F327Y突变最为普遍.262和327两位点上的氨基酸残基靠近AchE的活性位点三联体,G262A/V和F327Y替换可以通过改变起催化作用的丝氨酸的定位或通过降低酰基-结合袋的空间来改变酶的活性,在抗性进化过程中起着重要的作用.家蝇AchE点突变的效用是累加,多突变组合往往导致更高水平且更广谱的抗性.从不同抗性家蝇种群中检测出相同的AchE遗传突变,表明这一抗性进化机制的保守性;多种抗性等位基因共存于家蝇种群中,反映了杀虫剂使用的多重性.家蝇乙酰胆碱酯酶抗性等位基因种类分布因地区而不同,但也有重叠.家蝇种群表现出抗性等位基因的演替,推测是杀虫药剂的轮替使用的结果.邱星辉 - 寄生虫与医学昆虫学报文章来源： 万方数据 -
N-乙酰半胱氨酸对 H9 N2猪流感病毒所致急性肺损伤小鼠的保护作用
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸( NAC)对H9N2猪流感病毒所致急性肺损伤小鼠的保护作用。方法:采用BALB/c小鼠建立H9N2猪流感病毒诱导的急性肺损伤模型。实验小鼠在接种病毒前1 h腹腔注射NAC(10 mg/kg,稀释于生理盐水),此后连续使用5 d。检测肺湿重与干重比变化,评估肺水肿情况,观察肺组织的病理学变化,检测支气管肺泡灌洗液内炎症细胞、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)的变化,同时检测肺组织匀浆中病毒的增殖、总超氧化物歧化酶( T-SOD)和髓过氧化物酶( MPO)活性以及丙二醛( MDA)含量。结果:NAC能降低小鼠死亡率,延长小鼠存活时间,显著降低肺组织的病理学变化和肺水肿程度,并能降低巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等炎症细胞的数量,同时降低TNF-α、IL-6、IL-1β和MDA的含量,抑制MPO的活性以及升高T-SOD的活性。结论:NAC减轻H9N2猪流感病毒诱导的小鼠急性肺损伤,其保护作用可能与减轻氧化应激作用和炎症反应相关。张瑞华,王存连,徐彤,魏东,徐明举,刘宝剑,王国华,田树飞 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
a7nAChR参与生理浓度糖皮质激素的抗炎作用
目的:探讨胡烟碱型乙酰胆碱受体(a7nAChR)在生理浓度糖皮质激素(GCs)抗炎过程中的作用.方法:MTT法检测不同浓度氢化可的松对小胶质细胞BV-2活性的影响;在建立LPS刺激的BV-2细胞炎症模型基础上,实验分组如下:(1)空白对照组;(2)LPS组;(3)GCs+LPS组;(4)a7nAChR阻断剂甲基牛扁亭碱(MLA)+GCs+LPS组,ELISA法测定细胞上清中TNF-a和IL-1B的含量.结果:2000和1000nmol/L氢化可的松可分别使细胞存活率降低至(76.9±5.5)%和(90.8±7.3)%,表现出超生理剂量GCs的细胞损伤作用.LPS明显刺激BV-2细胞释放TNF-a和IL-1B,并呈现时间和剂量依赖性.生理浓度(500和250nmol/L)的氢化可的松均可减少LPS诱导BV-2细胞释放TNF-a和IL-1B,10nmol/LMLA预处理BV-2细胞能拮抗GCs抑制炎症因子释放的作用.结论:ot7nAChR参与了生理浓度GCs的抗炎作用.陈依雨,吕俊华,张梅 - 中国病理生理杂志文章来源： 万方数据 -
丙戊酸对致死性烫伤大鼠心肌的保护作用及机制研究
目的 研究丙戊酸(VPA)对致死性烫伤大鼠心肌的保护作用及机制.方法 78只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假烫组(n=10)、假烫+VPA组(n=10)、烫伤组(n=29)、烫伤+VPA组(n=29)4组.采用80℃水浴浸泡背部15s、双下肢15s、腹部8s造成55%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤大鼠模型;假烫组用37℃水浴浸泡,部位和时间与烫伤组相同.烫伤(假烫)后即刻皮下注射VPA300 mg/kg或等体积生理盐水(作为对照).各组分别于烫伤后6h取5只大鼠腹主动脉血,测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;然后处死动物取心肌组织,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测心肌细胞中组蛋白乙酰化水平及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活化水平;各组余下大鼠观察12h生存情况.结果 与假烫组相比,烫伤组大鼠伤后6h血浆CK-MB水平明显升高(U/L:5 438.0±413.6比2 881.0±324.8,P<0.05),心肌组蛋白3第9位乙酰化的赖氨酸(Ac-H3K9)水平明显降低(灰度值:0.55±0.18比1.00±0.20,P<0.05),心肌caspase-3活化水平明显增高(灰度值:1.75±0.25比1.00±0.18,P< 0.05);而给予VPA处理后能明显降低血浆CK-MB水平[(4018.0±388.3) U/L],明显升高心肌Ac-H3K9水平(灰度值:2.20±0.23),明显降低心肌caspase-3活化水平(灰度值:1.33±0.20),与烫伤组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).Kaplan-Meier生存曲线分析发现,VPA能显著延长大鼠烫伤后存活时间,12h时大鼠存活率可由0升高至50%(P<0.05).结论 VPA能改善致死性烫伤休克大鼠心肌酶学指标并延长其存活时间,其机制可能与其对组蛋白去乙酰化酶及caspase-3的抑制作用有关.罗红敏,胡森,白慧颖,王海滨,杜明华,林志龙,马丽,王欢,吕艺 - 中华危重病急救医学文章来源： 万方数据
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